简介:肝硬化患者发生上消化道出血。常常被认为是食管胃底静脉曲张破裂出血所致。随着急诊内镜广泛开展应用。发现部分出血患者是由于胃粘膜病变所致。肝硬化并门脉高压时,胃粘膜变化不同于其他原因所致的胃粘膜病变,称为门脉高压性胃粘膜病变(gastricmucosallessionsinportalhypertension)。我
简介:目的:研究抗氧化剂对大鼠和胃溃疡患者胃粘膜的保护作用.方法:大鼠用乙醇灌胃造模,给予抗氧化剂银杏制剂预防胃粘膜损伤,测定胃粘膜和血中的脂质过氧化物(LPO)含量.胃溃疡患者在根除幽门螺杆菌的同时服用硒卡拉胶囊治疗,测定治疗前后胃粘膜中的LPO含量,并与对照组进行比较.结果:银杏预防组大鼠胃粘膜和血中的LPO含量均明显低于乙醇模型组(P<0.05和P<0.01).胃溃疡患者服用硒卡拉胶囊治疗后,胃粘膜中LPO含量的降低幅度明显大于对照组(P<0.001).结论:抗氧化剂银杏制剂和硒卡拉胶囊对大鼠和胃溃疡患者由氧自由基所致的胃粘膜损伤有保护作用.
简介:目的研究Hp长期感染对胃粘膜病变的转归的影响.方法随防了62例10年前Hp感染患者,并分析对比10年前后Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化.结果①63例患者16例(25.4%)Hp转阴,47例(74.6%)Hp持续阳性.②Hp持续阴性者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为29.78%和53.19%(P<0.05),Hp转阴者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为68.8%和12.5%(P<0.05)③Hp持续阳性者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.77±0.43和2.13±0.34(P<0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.13±0.35和1.63±0.52(P<0.05);Hp转阴者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.81±0.40和1.31±0.48(P<0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.6±0.55和1.4±0.59(P<0.05);Hp持续阳性者10年前后胃粘膜糜烂的发生分别为17.02%和38.29%(P<0.05),IM的发生分别为17.02%和44.68%(P<0.01);Hp转阴者10年前后IM的发生均为31.25%,胃粘膜糜烂10年后完全消失.结论根除Hp不仅能减轻胃粘膜的炎症程度,而且能阻止肠化的发生和发展.
简介:目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃粘膜内一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(N0)含量与细胞凋亡改变的意义。方法选择慢性活动性胃炎病人27例,其中Hp阳性者15例,Hp阴性者12例:正常对照组10例。应用生物化学方法和切口末端标记法(Tunel)检测胃粘膜组织中一氧化氮产物NO2水平、NOS活性及细胞凋亡指数。结果Hp感染时,胃粘膜NOS活性、NO2水平及细胞凋亡指数明显升高,较Hp阴性组差异显著(P<0.01),胃炎积分数与胃粘膜组织中NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0.66和0.84,P<0.01)。当根除Hp后,胃粘膜组织NOS活性,NO2水平及细胞凋亡指数则显著降低,细胞凋亡指数与NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0.68和0.79,P<0.01)。结论Hp感染时可引起胃粘膜组织NOS活化,NO过量产生,细胞凋亡增加,这从又一方面说明Hp感染在胃腺癌发病机制中作用。
简介:材料和方法一、标本收集我院及协作单位病理科1986年/1996年胆囊良、恶性病变手术切除标本,HE染色确诊,胆囊腺癌38例,(高分化18例,低分化8例,未分化8例,粘液腺癌4例),胆囊粘膜上皮异型增生24例(轻度8例,中度6例,重度10例),另取20例正常胆囊粘膜标本作对照.
简介:目的通过内镜超声检查(EUS)结合细针穿刺活检来确定粘膜下病变的起源和性质,并评价这种方法对粘膜下病变诊断的意义.方法经胃镜发现28例食管胃实质性粘膜下病变的患者,对他们进行超声内镜检查,以明确其来源的层次、病变的位置,观察有无淋巴结转移.排除腔外正常组织压迫,在超声内镜导引下对病变行细胞针穿刺活检.结果28例患者中,2例经EUS证实为腔外正常组织压迫,余26例患者均行EUS导此下的细针穿刺活组织检查.3例患者穿刺取材失败.23例患者经细胞学分析显示4例恶性肿瘤(淋巴瘤2例,平滑肌肉瘤2例)及19例良性病变(平滑肌瘤18例,脂肪瘤1例).全部病例20例经手术、1例经内镜电切及7例经临床随访验证.结论EUS结合细针穿刺活检是诊断粘膜下病变安全、有效的方法.