简介：柿石是最常见的植物性类石,多形成于胃内,并可进入十二指肠和空肠。而食管柿石症较少见,我院在胃镜检查中发现2例,并成功地经胃镜取出,现报告如下。例1:患者,女,78岁,因吞咽困难10天于1996年3月4日入院。入院前15天患者食柿子2个后逐渐出现吞咽困难,进食后呕吐,当地地区医院拟诊“食道癌”遂来我院。体检无阳性发现。纤维胃镜插入35cm见4.0cm×3.5cm×3.5cm大小褐

简介：慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染者占世界人口的25％并且是各种肝病的主要原因之一。HCV的组织嗜性仍有争议,进入细胞的发病机制尚未阐明。最近研究发现,一种膜表面粘附分子CB81能与HCV的包膜蛋白结合,可能与HCV感染靶细胞有关。现将有关CD81结构与功能以及在HCV感染中作用的研究进展综述如下。

简介：

简介：胃肠道柿石较为多见,现报道5例我院经手术证实的胃肠道柿石病例.例1:女性患儿,5岁,因频繁呕吐、上腹部疼痛急诊入院.查体:精神不振,全身无力,心肺无异常,腹平软,右上腹可触及一3.5cm×3cm大小的包块,形状不规则,质较硬,无压痛,活动良好.询问病史,患者在1个月前曾相继进食柿子及黑枣各2市斤左右.诊断为肠道柿石致不完全性肠梗阻.保守治疗1周后病情未能缓解,手术探查发现距屈氏韧带6cm空肠段有一柿石嵌于肠道,肠壁菲薄,上下移动困难,遂切开肠壁取石.术后7天患儿痊愈出院.例2:男,51岁,上腹隐痛不适2年,近半年加重,常有嗳气、反酸,食欲下降,明显消瘦.入院前10天患者触及上腹有一包块而来院就诊,自诉半年前常进食柿子.查体:上腹可触及一球形鸭蛋大肿物,质硬,光滑,可移动,无压痛.胃肠造影示胃内充盈缺损,肿物可移动.诊断为胃内柿石.剖腹取出1枚柿石.术后随访3年,患者情况良好.另3例患者均为儿童,年龄分别为11岁、7岁和3岁.5例患者中,胃内柿石2例,肠道柿石3例.最大柿石如鸭蛋大,重82克,位于成人胃内.肠道柿石最大如鸡蛋,重53克,位于5岁小儿肠腔内.从进食柿子到就诊时间最长为半年,儿童为0.5～2个月.讨论:胃内柿石的初始表现为上腹不适、嗳气,可闻到酸臭味,以后渐出现上腹无规律性疼痛伴呕吐.本组3例肠道柿石均以肠梗阻而来院就诊,表现为呕吐、腹痛伴水、电解质紊乱.查体均触及腹部包块,质硬,形状不规则,有较大范围的活动度,无触痛.2例胃内柿石患者服稀钡造影可见胃内充盈缺损,团块游离可动,可排除肿瘤.柿子含有收敛性红鞣质,与胃酸接触后易凝结成块而积于胃内,因此在胃内较为多见,肠道柿石为胃内柿石碎块排入肠道,与食物残渣聚积而成,患者多因肠梗阻而就诊.所以,如遇腹部活动性包块,应考虑到胃肠道柿石的可能,仔细询问�

简介：目的探讨经胃镜植入放射性粒子行组织内放疗治疗晚期胃癌的可行性。方法在胃镜直视下对23例无法手术切除的晚期胃癌患者进行^125I放射性粒子植入术。首先用胃镜确定肿瘤的大小、生长部位，B超胃造影测出肿瘤区域胃壁的厚度。根据肿瘤的体积大小计算出需要植入粒子的数量。将^125I粒子源装入粒子枪内，进行高压灭菌，通过胃镜活检孔插入，^125I粒子专用注射针．直接刺入肿瘤组织内，将^125I粒子植入。术后进行胃镜、CT及彩超等的复查、随访。结果23例患者每例植入^125I粒子的数量8～15枚不等。接受手术1～3次。植入术均安全完成。^125I粒子植入1周后5例出现上腹部饥饿性痛伴呕血、黑便，12例感乏力，3个月后19例自觉症状消失，食欲增加，体重增加2～5kg。血液生化检查未见异常。CT、彩超复查7例腹膜后肿大淋巴结消失，6例肿大的胰头较前明显缩小，肝、肺转移无明显变化，生存时间最长已超过32个月。结论胃镜直视下植入放射性粒子进行组织内放疗治疗晚期胃癌效果可靠、并发症少，能够缓解症状，改善生活质量，延长生存期，是一种安全有效的新方法，值得进一步研究推广。

简介：目的：探讨如何减少内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）及乳头切开术（EPT）取石术后近期并发症。方法回顾性分析2010年1月至2014年1月在我院行ERCP及EPT取石术的患者280例，分析ERCP及EPT取石术后近期并发症产生的原因，探索降低近期并发症的途径。结果280例ERCP及EPT取石术成功率为100.00%，出现并发症43例（15.3%），术后急性胰腺炎3例（1.07%），一过性高淀粉酶血症38例（13.50%），出血2例（0.71%），胆道感染0例（0.00%），穿孔0例（0.00%），无与ERCP及EPT取石术相关的死亡病例。发生并发症的患者均经保守治疗好转。结论ERCP及EPT取石术是一种相对安全的技术，但属于有创操作，可能会出现近期并发症。术者的技术熟练程度以及术后鼻胆管引流和药物干预对减少近期并发症出现极其重要。

简介：目的探讨CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）在肝癌细胞增殖中的作用及其机制.方法利用靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞系,构建C/EBPα肝癌细胞系敲减模型.采用qRT-PCR和Westernblot分别检测C/EBPαmRNA和蛋白表达水平,采用CCK-8检测敲减C/EBPα后对Hep3B细胞增殖的影响,采用在正常高葡萄糖（NG,4.5g/L）和低葡萄糖（LG,1g/L）条件下培养细胞的增殖变化,采用Westernblot法检测不同葡萄糖浓度条件下在C/EBPα敲减细胞和对照细胞乙酰葡糖胺转移酶（OGT）、乙酰葡糖胺水解酶（OGA）和整个O-GlcNAc糖基化水平.结果靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞后,C/EBPαmRNA水平下调了（7.5±2.3）倍（P〈0.05）,蛋白表达水平下调了（8.8±0.25）倍（P〈0.001）,提示C/EBPα敲减细胞系构建成功;敲减C/EBPα后明显促进肝癌细胞的体外增殖;在低葡萄糖条件下刺激48h和72h,敲减C/EBPα分别促进细胞增殖15.4%（P〈0.05）和25.0%（P〈0.01）;敲减C/EBPα后细胞OGA蛋白表达水平在正常高糖和低糖刺激24h和48h时分别下调了70.1%（P〈0.01）、51.4%（P〈0.05）和61.2%（P〈0.05）,整体O-GlcNAc糖基化表达水平上调,在低糖刺激48h时升高80.6%.结论敲减转录因子C/EBPα可以提高细胞整体O-GlcNAc糖基化水平,从而促进肝癌细胞的体外增殖.

简介：背景：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）具有抗氧化作用,能抑制炎症信号通路,如抑制可诱导促炎因子表达的核因子（NF）-κB。目的：探讨EGCG对乙酸诱导的大鼠结肠炎的抗炎作用机制。方法：60只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组（n=10）、模型安慰剂组（n=20）、EGCG治疗组（n=15）和柳氮磺吡啶（SASP）治疗组（n=15）。正常对照组常规饲养;以8%乙酸制备结肠炎模型后,模型安慰剂组、EGCG治疗组和SASP治疗组每日分别予0.9%NaCl溶液2ml、EGCG50mg/kg、SASP0.25g/kg灌胃治疗7d,第8d处死大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和干扰素（IFN）-γ含量,免疫组化SP法测定结肠组织NF-κBp65表达。结果：与模型安慰剂组和SASP治疗组相比,EGCG治疗组大鼠血清TNF-α和IFN-γ以及结肠组织NF-κBp65水平显著降低（P〈0.01）。结论：EGCG可通过调节免疫因子表达而达到抗炎的治疗作用,使结肠炎症反应减轻,其疗效优于传统药物SASP。