简介:目的探讨埃索美拉唑(esomeprazole,ESO)治疗反流性食管炎(refluxesophagitis,RE)的疗效及治疗前后血清NO含量变化。方法将120例经内镜证实的RE患者随机分为2组,试验组60例,给予埃索美拉唑40mg,每日1次;对照组60例,给予奥美拉唑40mg,每日1次,两组均每天早餐前30min用水吞服;两组疗程均为8周,分别于治疗4、8周后进行疗效和安全性评价,评价内容包括内镜表现、临床症状和24h食管PH值检测,血清一氧化氮(NO)含量变化。结果治疗8周时,ESO在改善RE病人临床反流症状、内镜下食管炎愈合率、24h食管PH值〉4时间,血清一氧化氮(NO)含量下降方面明显优于奥美拉唑组,两组相比存在显著性差异(P〈0.05)。结论埃索美拉唑是治疗RE安全、有效的药物,其疗效可能与NO下降有关。
简介:目的观察罗格列酮对新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及胰岛素抵抗的影响。方法87例新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者随机分成3组:罗格列酮组(A组)29例,予罗格列酮4mg,每日1次,不加或加用除二甲双胍以外的降糖药物治疗;二甲双胍组(B组)31例,予二甲双胍肠溶片0.5g,每日3次,不加或加用除噻唑烷二酮类以外的降糖药物治疗;对照组(C组)27例,予除二甲双胍及噻唑烷二酮类以外的降糖药物治疗。3组均在饮食控制和合理运动的基础上用药,疗程为24周。结果3组肝脾CT比值治疗后均较治疗前明显升高(P均〈0.01),A组升高最明显,B组次之。血浆Hcy水平、Fins在A组治疗后降低明显(P均〈0.05),B组虽有不同程度的降低但与治疗前比较差异均无统计学意义,C组血浆Hcy水平降低但与治疗前比较差异无统计学意义,而Fins治疗后较治疗前升高(P〈0.05)。治疗后胰岛素抵抗指数(HOMA-R)A最低,B组次之,C无明显改善。各组ALT、AST、TC、TG、LDL-C、FPG、2hPG、HbAlc各指标治疗后均较治疗前明显改善(P〈0.01或P〈0.05)。结论罗格列酮能治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝,降低患者血浆Hcy水平,改善胰岛素抵抗,且对肝功能无明显损害。
简介:目的从5-羟色胺转运体基因型和肠道5-HT表达等方面探讨枸橼酸莫沙比利分散片治疗C—IBS疗效机制。方法应用PCR及免疫组化方法检测枸橼酸莫沙比利分散片治疗前后5一羟色胺转运体基因型和肠道5-HT的表达.并进行临床症状的临床评估。结果C—IBS组基因频率分别为:S/S:50.3%,S/L:24.9%,L/L:24.8%。与对照组相比,C-IBS组有较高的S/S基因频率。C—IBS组S/S、S/L、L几基因组治疗前5-HT表达率与治疗后各组及对照组比较均有统计学差异。S/S、S/L组组患者的每周排便次数均明显高于L几组:S/S组和S/L组患者每周大便性状平均分数均低于L几组:对于腹痛/腹部不适,3组基因型比较无差异;S/S组和S/L组患者腹胀症状缓解较L几组患者显著。治疗后,3组基因型患者总有效率分别地S/S:83.0%,S/L:71.0%,L/L:40.O%,差异有显著性。结论SIS型患者的SERT蛋白低表达。5-HT堆积,使5—HT4受体发生适应性下调或去敏感,可能与临床症状和药物疗效有关。
简介:目的探讨补气健脾祛湿方联合艾迪沙、培菲康治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及对血清SOD、MDA和炎性因子水平的影响。方法选择2012年1月至2013年7月消化内科收治的110例溃疡性结肠炎患者纳入研究并按照其就诊顺序随机分为两组,各55例,对照组口服艾迪沙、培菲康胶囊治疗,而观察组在此基础上联合应用补气健脾祛湿方,比较两组治疗效果及血清SOD、MDA和炎性因子的差异。结果观察组总有效率显著高于对照组,而复发率显著低于对照组,且两组间差异具有统计学意义(P〈0.05);两组治疗前TNF-α、CRP和IL-6水平无显著性差异(P〉0.05);而两组治疗后各指标均较治疗前显著降低,且两组间差异有统计学意(P〈0.05);观察组治疗后SOD活力显著升高而MDA水平显著降低(P〈0.05)。结论补气健脾祛湿方联合艾迪沙、培菲康治疗消化性溃疡的临床疗效明显优于单用西药治疗,适合临床推广和应用。
简介:目的:研究抗氧化剂对大鼠和胃溃疡患者胃粘膜的保护作用.方法:大鼠用乙醇灌胃造模,给予抗氧化剂银杏制剂预防胃粘膜损伤,测定胃粘膜和血中的脂质过氧化物(LPO)含量.胃溃疡患者在根除幽门螺杆菌的同时服用硒卡拉胶囊治疗,测定治疗前后胃粘膜中的LPO含量,并与对照组进行比较.结果:银杏预防组大鼠胃粘膜和血中的LPO含量均明显低于乙醇模型组(P<0.05和P<0.01).胃溃疡患者服用硒卡拉胶囊治疗后,胃粘膜中LPO含量的降低幅度明显大于对照组(P<0.001).结论:抗氧化剂银杏制剂和硒卡拉胶囊对大鼠和胃溃疡患者由氧自由基所致的胃粘膜损伤有保护作用.
简介:功能性胃肠病(functionalgastrointestinaldisorders。FGIDs)是指一组以慢性或反复发作的消化道症状就诊。但无明确胃肠黏膜结构或生化异常可查的症候群。心理、社会因素可加重FGIDs患者症状,患者可同时伴有躯体症状。其发病机制目前尚不明确。最初该类疾病被认为是胃肠神经官能症。但大量的流行病学资料表明。精神压力与患者症状发作有关。其主要决定患者的就医行为。此后。FGIDs发病机制的研究又集中在胃肠动力改变方面。肠易激综合征(IBS)、功能性消化不良(FD)和非心源性胸痛(NCCP)患者均发现了各种胃肠动力异常,但其与症状的相关性较差。无法解释FGIDs患者多种多样的症状。近年研究发现FGIDs患者胃肠道存在一个或多个部位对机械或化学刺激的敏感性增高。目前认为内脏高敏感是FGIDs症状产生的主要原因之一。因此,近年来其产生的部位、发病机制及其调节已成为FGIDs研究的热点。
简介:背景:急性肝功能衰竭(AHF)是多种肝脏疾病发展至终末期的共同病理生理过程,病因复杂、诊断困难、死亡率高。目的:研究尼克酰胺在AHF小鼠中的保护作用。方法:腹腔注射D-半乳糖胺700mg/kg和脂多糖10μg/kg建立小鼠AHF模型。将54只小鼠分为空白对照组、尼克酰胺对照组、AHF模型组、尼克酰胺低、中、高剂量组(400、800、1000mg/kg),检测ALT、AST、TNF-α和IL-6水平,HE染色观察肝组织病理学变化,TUNEL法检测肝细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测肝组织Caspase-3蛋白表达。将另外40只小鼠分为AHF模型组、0.9%NaCl溶液组以及尼克酰胺低、中、高剂量组,动态观察72h内的小鼠死亡率。结果:与空白对照组和尼克酰胺对照组相比,AHF模型组ALT、AST水平显著升高(P〈0.05),炎性细胞浸润和细胞坏死明显,TNF-α和IL-6水平明显升高(P〈0.05),肝细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达明显升高(P〈0.05);以低、中、高剂量尼克酰胺预处理后,上述指标均明显改善(P〈0.05),且呈剂量依赖性。尼克酰胺低、中、高剂量组小鼠生存率分别为37.5%、62.5%、100%,均显著高于AHF模型组(P均〈0.05)。结论:尼克酰胺通过抑制炎症反应和肝细胞凋亡而对AHF小鼠有明显的保护作用,并可提高小鼠生存率。
简介:目的观察中药“CKJ方”对大鼠肝纤维化的防治作用.方法分别采用CCl4或DMN诱导大鼠肝纤维化模型,两批实验均按体重梯度随机分为正常组6只、模型组,CKJ方组、扶正化瘀方组和秋水仙碱组各11只.在实验结束时,观察各组动物肝组织Hyp含量,血清ALT、AST、GGT、TBIL、Alb变化及肝组织病理学变化.结果在CCl4模型,CKJ组肝组织Hyp含量为293.0±99.1μg/g肝湿重,显著低于模型组(524.5±143.0μg/g肝湿重,P〈0.01);CKJ改善肝功能的作用明显优于对照组;CKJ组肝组织病理学变化明显好于模型组(P〈0.01);在DMN模型,试验结果类似于在CCl4模型见到的情形.结论CKJ方能有效防治CCl4或DMN诱导的大鼠肝纤维化,其疗效与扶正化瘀方相当,优于秋水仙碱.