简介：黏着斑是细胞与周围环境的接触点,其组装和解聚的周转过程通过机械信号传导驱动细胞迁移,这种信号传递分子机制对创伤愈合、肿瘤转移等生物进程至关重要。目前肿瘤治疗中较大的难题是肿瘤细胞对传统治疗药物的治疗抗性和肿瘤转移,有关研究提示这与黏着斑分子功能密切相关。本文将就黏着斑的结构、功能及肿瘤转移中的分子机制进行综述。

简介：健康成人平均每天产生250毫克～300毫克的胆红素,主要由含有血红素的蛋白裂解后产生.血红素经血红素氧化酶氧化产生胆绿素,再由胆绿素还原酶还原产生胆红素[1].

简介：反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynu-cleotide,asON)在体外进行抗病毒基因复制与表达研究国内外已有多篇报道,但其应用于体内主要障碍之一是易被血清中各种核酸酶降解,因此,成药性修饰成为其临床应用前景的关键,核酸酶降解未修饰或硫代磷酸化修饰的asON一般是从3′端逐渐外切(AntisenseRe-

简介：背景:结直肠癌(CRC)是消化系统常见肿瘤,发病率和死亡率较高。目的:应用生物信息学方法对CRC差异表达基因进行分析,筛选与CRC发生、发展相关的基因。方法:从公共基因表达数据库(GEO)下载CRC基因芯片GSE32323、GSE21510、GSE9348数据集,使用R语言筛选差异表达基因。在DAVID数据库中对差异表达基因行GO和KEGG分析。应用STRING、Cytoscape构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,筛选出CRC的核心基因。结果:在三个数据集中共筛选出834个CRC共同差异表达基因,包括376个上调基因和456个下调基因。GO分析表明差异表达基因主要参与细胞分裂、增殖、代谢等过程。KEGG分析显示差异表达基因主要富集于p53通路和细胞外基质蛋白通路。PPI网络共筛选出20个核心基因。结论:运用生物信息学方法对CRC基因芯片进行分析可为CRC发病机制、肿瘤标记物的筛选和治疗药物靶点的选择提供理论基础。

简介：背景：前期研究发现胃窦肌间神经丛Caial间质细胞（ICC-MY）数量增多参与了长时程长脉冲胃电刺激（GES）对胃慢波的调控。目的：观察不同时程长脉冲GES对大鼠胃窦ICC-MY数量和超微结构的影响,进一步探讨GES调控胃慢波的可能机制。方法：建立Wistar大鼠GES模型。将模型大鼠分为3组,GES1组和GES2组选用适宜的刺激参数控制胃慢波,对照组不予GES。GES1组仅予刺激一次;GES2组每天刺激一次,连续20d。完成GES后处死大鼠,取胃窦组织,行透射电子显微镜观察。结果：GES1组胃窦ICC-MY数量与对照组相比未见明显变化,GES2组ICC-MY数量较GES1组和对照组明显增多。GES1组和GES2组ICC胞质内线粒体和核糖体均较对照组增多。GES1组ICC突起与周围平滑肌细胞（SMC）直接相连,GES2组ICC与周围SMC紧密相连,对照组ICC与周围SMC之间未见明显连接。结论：胃窦ICC-MY数量和超微结构改变参与了长时程长脉冲GES对胃慢波的调控。