简介：预适应（preconditioning，PC）现象是1986年由Murry等首先报道的狗的一种心肌自我保护机制。是指预先给予短暂的几次非致死性缺血，可以提高心肌对后续的长时间的缺血及再灌注损伤的耐受性，这种现象称为缺血预适应（ischemiapreconditioning，IPC）。随后这种现象在猫、鼠、猪、羊等不同的动物中观察到，在人冠心病患者中同样也得到证实。由于这种现象具有明显的临床价值，遂成为了近年来的研究热点。

简介：患者男性，74岁。因腹泻半月伴全身乏力1周入院。既往有糖尿病史。查体：血压110／60mmHg，一般情况差，老年慢性病容。神清、表情淡漠，反应迟钝、全身皮肤弹性差、心界不大、心率74次／分，律齐。各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音、两肺无明显异常、腹软，肝、脾未触及，双下肢无水肿。主要实验室检查：血钾1．83mmol／L、钠144．9mmol／L、氯98mmol／L，空腹血糖8．34mmol／L。查心电图（图1）示：窦性心律，Q—T间期延长达0．56s。临床诊断：糖尿病伴胃肠功能紊乱，低血钾。

简介：心力衰竭（心衰）是各种器质性心脏病发展的最终通路,临床上以心功能显著减退和各种心律失常的发生为特点。在细胞水平,因各种离子通道的调控而导致的单个心肌细胞电生理性质异常,是参与各种恶性心律失常发生的一个重要机制。本文就几种

简介：

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简介：患者男，36岁，维吾尔族。临床诊断：淋巴肉瘤白血病急性白细胞溶解。白细胞404×109，血钾7.9mmol／L，心电图示：P波低平，隐约可见，R-R间期规则，频率约为100次，……

简介：目的：研究急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道（Kv）电流的影响。方法：雄性SD大鼠20只随机分为常氧对照组和急性缺氧组（各10只）。急性缺氧组大鼠在低氧仓中缺氧停留8h后进行实验。应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流（Ik）。结果：急性缺氧显著降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的Ik密度。在大鼠肺动脉平滑肌细胞静息膜电位-60mV至-10mV时，急性缺氧降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的IK密度不明显（P〉0．05）。在0mV时，大鼠肺动脉平滑肌细胞的峰值Ik密度显著下降[从（38．1±5．2）pA／pF→（9．82±2．1）pA／pF，P〈0．05）]，此后随着细胞静息膜电位的增加，平滑肌细胞的Ik密度下降幅度逐渐增加（P〈0．05）；从＋30mV至＋60mV时，平滑肌细胞的Ik密度下降幅度更大（P〈0．01）。在＋60mV时，IK密度峰值从（135．4±16．5）pA／pF降到（73．1±10．6）pA／pF，降幅达（46．8±3．3）％。结论：急性缺氧可降低肺动脉平滑肌细胞Kv电流，导致肺血管缺氧性收缩。

简介：目的旨在阐明蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(tyrosineproteinphosphatasenon-receptortype6,PTPN6)是否对心脏HERG钾通道电流具有调控的作用。方法聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)技术构建pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒;应用脂质体Lipofectamine2000将各种质粒转染进入HEK293细胞;应用膜片钳技术分别检测对照组(pcDNA3.0-HERG单独转染HEK293细胞)、PTPN6过度表达组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞)以及抑制剂组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞,并加入蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠)的HERG钾通道的脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度以及去激活时间常数Tau等。结果成功构建了pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒,测序结果表明基因序列正确,荧光显微镜下可观察到HEK293细胞中绿色荧光蛋白表达;全细胞膜片钳电生理检测发现,PTPN6过度表达组的脉冲电流最大电流密度[(36.42±2.76)pA/pF]、尾电流最大电流密[(84.73±7.18)pA/pF]均较对照组[(45.92±3.18)pA/pF、(108.43±7.98)pA/pF]显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而抑制剂组脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度[(47.10±2.96)pA/pF、(110.52±7.87)pA/pF]均较PTPN6过度表达组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);PTPN6过度表达组失活时间常数Tau[(785.59±90.05)ms]较对照组[(440.7±49.49)ms]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTPN6过度表达能使HERG钾通道的电流密度降低,且这一作用能被酪氨酸磷酸酶抑制剂逆转,提示PTPN6能通过催化HERG钾通道去磷酸化而发挥负性调控HERG钾通道电流的作用。

简介：目的探讨急性心肌梗死患者早期血钾浓度与冠状动脉造影相关罪犯血管及室性心律失常的关系.方法选择136例符合“急性心肌梗死诊断标准”,且发病时间＜12h的患者.入院后立即采静脉血3ml,测血钾浓度,做18导联心电图.患者均同意做急诊介入治疗,给予冠状动脉造影,确定急性心肌梗死的罪犯血管.观察急性心肌梗死患者早期血钾浓度与冠状动脉造影确定罪犯血管及室性心律失常的关系,并进行统计学分析.结果急性心肌梗死罪犯血管为左前降支的血钾浓度最低,左回旋支血钾浓度最高,右冠状动脉的血钾浓度位于左前降支及左回旋支之间.左前降支病变与左回旋支病变血钾浓度对比差异有统计学意义（P＜0.01）.右冠状动脉病变与左回旋支病变血钾浓度对比差异有统计学意义（P＜0.05）.急性心肌梗死低血钾组与正常血钾组室性心律失常发生率对比差异有统计学意义（P＜0.01）.结论急性心肌梗死患者,罪犯血管是左前降支的发病早期最容易合并低血钾,预后普遍较差.急性心肌梗死早期合并低血钾易发生室性心律失常.