简介：

简介：心电图上QT间期不长者,由运动试验诱发尖端扭转性室速(TdP)较为少见,现报告1例如下.

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简介：患者男性，67岁。因反复发作心悸10余年，多次常规心电图检查正常。而作活动平扳试验。运动前．平卧位心电图正常。体检心肺正常，基础血压140／90mmHg。无高血压病史，采用Bruce方案，运动总时间4分钟54秒，〈Ⅰ级，心率136次／分，达该年龄组最大心率100％。病人感觉气喘、无力、面色苍白，测血压160／100mmHg，当时血压增高考虑运动激活交感神经系统，引起反射性血压升高。即结束运动示窦性心律，心率逐渐减慢，103次／分，匀齐，血压由增高渐稳定，140／55mmHg，屏幕观察5′14″时，示房性期前收缩（PAS）诱发连续性频率达266次／分的室上性心动过速。病人由坐位，取平卧位，舌下含硝酸甘油0．5mg，鼻吸氧，

简介：1临床资料与心电图患者女,17岁,胸闷、心悸2d,呈持续性,活动时加重,元头晕、晕厥、胸痛,体检:BP90/60mmHg,R22次/min,无颈静脉怒张,肝颈征(-),双肺(-),心界不大无震颤,心音有力,律齐,心率200次/min,肝脾未及,下肢不肿,心脏彩超:右室稍大,瓣膜形态正常,抗“O”＜250u,血沉14mm/h,RF(-),AST42u/L.胸片:双肺清晰,心膈正常.

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简介：依达拉奉作为新型脑保护剂已经在急性脑梗死治疗中发挥重要作用.其作用机制:(1)清除自由基和抑制脂质过氧化.(2)对缺血性血管障碍大鼠模型的脑保护作用(脑水肿及脑梗死体积的抑制作用,神经缺损体征的减轻作用),并有望能延长缺血周边区可能恢复血流的治疗时间窗[1].自2004年6月至2005年3月我们选择临床确诊脑梗死病人51例,给予依达拉奉治疗,并与应用低分子右旋糖酐、复方丹参治疗的54例进行对照.现报告如下:

简介：妊娠高血压综合征(妊高征)是孕妇一种十分常见的并发症,而且对母婴危害极大.为了探讨妊高征患者血清尿酸的含量以及其对围产期结局的影响,我们对158例孕产妇进行了血清尿酸及其它项目的测定,以探讨尿酸对妊高征围产期的影响,现将结果报道如下.

简介：妊高征性心脏病是产科领域特有的心脏病,占妊娠并心脏病的5％,病势凶猛,对母婴安全威胁很大。我院1997～1998年6月明确诊断妊高征性心衰16例,采取药物治疗心衰,适时终止妊娠和护理综合措施,收到良好效果,报道如下。1临床资料16例患者中1例经产妇,15例初产妇,年龄22～35岁,平均27.5岁,孕34～35周2例,孕36～40周13例,大于40周1例,临床表现:血压22/14～28/17KPa,水肿,蛋白质均++至++++,6

简介：目的:观察磁化量子血疗对高粘血症患者的疗效.方法:全部病人入院后停用影响血粘度、血小板聚集的药物,采用磁化量子血疗,每周3次,12次为1疗程.治疗前、后作血粘度,血小板聚集集率,体外血栓形成试验,进行对比分析.结果:患者胸闷、头晕等症状明显改善,治疗前、后血粘度,血小板聚集率,体外血栓形成试验指标有显著性差异(P<0.01或P<0.05).结论:磁化量子血疗对高粘血症有确切疗效.

简介：目的总结维拉帕米终止阵发性室上性心动过速（PSVT）的疗效。方法观察42例22－73岁的PSVT患者，其中伴有冠心病3例，高血压性心脏病2例，预激综合征5例。结果42例PSVT经维拉帕米治疗终止36例，有效率为86％；36例PSVT经维拉帕米终止后出现心律失常6例，短阵房性心动过速（AT）1例，短阵室性心动过速（VT）2例，交接性心律1例，窦性停搏2例，其中3例出现在预激综合征（WPW）合并PSVT。结论临床工作者应对WPW合并PSVT要有足够的认识，从严掌握维拉帕米终止PSVT适应症。

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简介：患者男，36岁，维吾尔族。临床诊断：淋巴肉瘤白血病急性白细胞溶解。白细胞404×109，血钾7.9mmol／L，心电图示：P波低平，隐约可见，R-R间期规则，频率约为100次，……

简介：目的探讨急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）浓度与脑梗死危险因素的关系。方法测定116例脑梗死患者（脑梗死组）和34例有脑梗死危险因素而未发生脑梗死的患者（对照A组）及32例健康人（对照B组）的颈动脉超声及血清hs-CRP浓度、血压、血糖、血脂、一氧化氮、内皮素等各种生化指标，详细记录个人史、体重指数等一般情况，并分析hs-CRP浓度与脑梗死危险因素的关系。结果hs-CRP与年龄、糖尿病史、纤维蛋白原、内皮素、白细胞计数、颈动脉内膜中层厚度呈正相关，与一氧化氮显著负相关，（P〈0．05）；脑梗死、纤维蛋白原、白细胞计数、内皮素、颈动脉内膜中层厚度、血糖、血液黏稠度是hs—CRP的主要影响因素。结论hs-CRP与脑梗死危险因素密切相关，可能通过影响其危险因素而参与了脑梗死的发生发展。因此，在脑梗死的防治中，干预hs-CRP的水平可能有重要意义。

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简介：目的探讨炎症标记物高敏C反应蛋白（hs-CRP）与高血压病患者中颈动脉粥样硬化发生的关系。方法对入选的202例高血压病患者进行颈动脉超声检查测量颈总动脉内膜中层厚度（IMT）、观察有无斑块形成，并进行血清hs-CRP定量检测。根据患者颈动脉粥样硬化程度、是否合并糖尿痛及吸烟情况分组进行血清hs-CRP水平比较。结幕（1）合并颈动脉粥样硬化的高血压病患者血清hs-CRP显著高于无颈动脉粥样硬化患者[（4．96±5．26）mg／LUS（3．16±3．54）mg／L，P=0．006]。（2）颈动脉斑块组患者平均血清hs-CRP显著高于颈动脉正常组患者[（5．35±4．82）mg／Lvs（3．16±3．54）mg／L，P=0．002]。（3）根据吸烟情况进行分层后，1年内有吸烟行为者中颈动脉斑块硬化组患者血清hs-CRP平均值明显高于颈动脉正常组[（5．30±5．02）mg／Lvs（3．07±1．70）mg／L，P=0．024]。（4）无糖尿病的高血压病患者中，颈动脉粥样硬化组患者血清hs-CRP均值高于颈动脉正常组[（5．03±5．35）mg／LUS（3．25±3．61）mg／L，P=0．032]。结论合并颈动脉粥样硬化尤其有颈动脉斑块的高血压病患者血清hs-CRP显著高于无颈动脉粥样硬化患者。

简介：目前,临床及实验资料均证实11β羟化固醇脱氢酶2型(11β-hydroxysteroiddehydrogenasetypeⅡ,11βHSD2)缺陷可导致血压升高.甘草甜素和胆酸是11βHSD2的抑制剂,它们通过抑制11βHSD2增加组织局部分泌的皮质醇及降低醛固酮水平致血压升高.高糖是11βHSD2的抑制剂,它是否通过抑制11βHSD2导致血压升高?组织局部分泌的皮质醇及醛固酮水平如何?报道较少.我们进行了初步观察.报道如下.

简介：患儿女性，8岁。因反复心悸1年余，持续性发作1小时就诊。患儿1年多来无明显诱因反复心悸，每次发作持续数分钟自动消失，其心悸发作与气候、饮食、日常活动无关。1小时前，在教室里听课时，突然出现心悸，呈持续发作，无出汗、怕冷、怕热，无四肢麻木、晕厥、黑蠓、意识障碍、面色苍白、紫绀等表现，无呼吸道感染及腹泻等病史。查体：体温37．2℃，脉搏150次／分，呼吸20次／分，血压92／62mmHg。步人诊断室。一般情况可。心率150次／分，心律齐，