简介：目的分析心源性脑梗死患者血浆D-二聚体水平的表达情况.方法回顾性连续纳入2013年1月至2016年7月马鞍山中心医院收治的心房颤动致脑梗死患者136例,均在入院次日清晨检测静脉血浆D-二聚体水平.依据出院时情况,分为死亡组（21例）和生存组（115例）.记录两组患者性别、年龄、合并疾病、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、抗凝治疗情况、脑梗死体积、并发症、血脂、同型半胱氨酸、血浆D-二聚体水平并进行比较.采用受试者工作特征（ROC）曲线判断住院死亡患者的血浆D-二聚体的临床截点.结果死亡组与生存组比较,中枢性高热[28.6％（6例）比8.7％（10例）]、NIHSS评分[（19±3）比（12±3）]、入院昏迷[66.7％（14例）比15.7％（18例）]、C反应蛋白[13.5（9.1,50.6）比2.3（0.0,15.1）mg/L],差异均有统计学意义（均P＜0.05）.死亡组的血浆D-二聚体水平显著高于生存组[2.9（0.9,4.0）比0.6（0.4,0.9）mg/L,P＜0.01],血浆D-二聚体判断住院死亡的ROC曲线下面积为0.816（95％CI：0.686～0.946,P＜0.01）.结论急性心房颤动致脑梗死死亡患者人院时血浆D-二聚体水平显著高于生存者.

简介：摘要目的观察早期护理干预在脑梗塞患者语言及肢体康复中的作用。方法选取从2014年10月~2015年10月我院收治的脑梗塞患者共120例，利用随机数字法将患者平均分为观察组和对照组，两组各纳入患者60例，观察组患者给予早期护理干预，对照组患者给予常规康复护理，比较两组患者语言及肢体康复的效果。结果两组患者护理后期语言及肢体功能评分均较护理前明显改善，差异有统计学意义（P＜0.05），护理后观察组患者语言功能及肢体功能评分显著高于对照组患者，两者间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论早期护理干预能够加快脑梗塞患者语言及肢体功能的康复，提高临床治疗有效率，明显改善患者生活质量，临床值得推广。

简介：目的通过增强型体外反搏治疗急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）患者,观察其对血浆微小RNA-126（miR-126）表达量的影响。方法将116例已行经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗的AMI患者按随机数字表法分为两组：标准治疗组56例,给予标准药物治疗;反搏治疗组60例,除标准药物治疗外,于PCI治疗后1周即予以36h（每天1h、每周治疗6d、连续6周）的反搏治疗。另外,选择20名门诊健康体检者作为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（polymerasechainreaction,PCR）法测定PCI治疗后1d、2周、7周后miR-126血浆表达量,同时全程记录患者心绞痛的发作情况。结果与健康对照组比较,AMI患者血浆miR-126表达量明显降低,差异有统计学有意义（P〈0.05）。反搏治疗组血浆miR-126表达量在反搏治疗前与标准治疗组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;反搏治疗后血浆miR-126表达量明显高于标准治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）;并且疗效优于标准治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论增强型体外反搏促进miR-126的表达,血浆miR-126表达量将成为评价心肌梗死患者预后的新标志物。

简介：目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）稳定表达对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及可能机制。方法采用结扎冠脉左前降支45min，再灌注3h的方法，构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为假手术组（Sham）、心肌缺血／再灌注组（MI／R）、HIF-1α活化剂DMOG＋心肌缺血／再灌注组（D＋MI／R）、HIF-1α抑制剂YC-1＋心肌缺血，再灌注组（YC-1＋MI／R），采用全自动生化分析仪测定血清心肌酶（CK—MB，LDH）活性，Westernblot检测心脏组织HIF-1α蛋白表达，Evensblue／Trc染色测定心肌梗死面积，TUNEL染色及Caspase-3、8、9活性测定心肌细胞凋亡。结果①与MI／R组相比，D＋MI／R组的HIF-1α蛋白表达量增加约4．6倍（P〈0．01），心肌酶CK—MB、LDH的活性降低（P〈0．05），心肌梗死面积减小（P〈0．05），并且心肌组织的病理损伤减轻。②D＋MI／R组心肌细胞凋亡率为（9．7±0．98）％，明显低于MI／R组的（23．5±1．5）％（P〈0．05），且部分逆转了缺血再灌注后心肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性升高（P〈0．05）。结论HIF-1α稳定表达可抑制线粒体途径介导的心肌细胞凋亡，从而发挥对缺血再灌注损伤的心脏保护效应。

简介：目的探讨血浆非对称性二甲基精氨酸（ADMA）在脑梗死患者急性期的表达及脑梗死危险因素分析。方法回顾性纳入2013年3月至2015年8月于西安医学院第一附属医院神经内科住院的100例脑梗死急性期患者为脑梗死组,依据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分,分为轻型梗死组（〈4分,21例）、中型梗死组（4~15分,49例）、重型梗死组（〉15分,30例）;同期体检无脑血管疾病者100例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血浆ADMA浓度,比较各组间血浆ADMA水平。结果急性脑梗死轻、中、重型3个组及对照组血浆ADMA水平分别为（0.80±0.16）、（1.14±0.28）、（1.33±0.33）、（0.52±0.16）μmol/L,组间比较,差异有统计学意义（F=2.32,P〈0.05）。经多因素Logistic回归分析后,提示高ADMA水平是脑梗死急性期的独立危险因素（OR=1.140,95%CI：1.078~1.212,P=0.045）。结论血浆ADMA水平在轻、中、重型脑梗死患者中表达逐渐升高,ADMA水平越高,神经功能缺损越严重。ADMA可能是脑梗死急性期的独立危险因素。

简介：摘要目的实验性大鼠在坐骨神经损伤后，移植嗅鞘细胞。通过观察神经生长相关蛋白的表达水平，来研究嗅鞘细胞移植在大鼠坐骨神经损伤后，对神经再生的促进作用。方法制作大鼠坐骨神经损伤模型，随机分成对照组和实验组，将培养的嗅鞘细胞应用到坐骨神经断端。观察神经损伤后3d、7d、14d和21d大鼠TUNEL标记阳性细胞百分比变化，利用免疫组化，观察神经生长相关蛋白(GAP-43)表达水平变化。结果术后对照组和实验组的免疫组化呈现GAP-43的规律性表达，但实验组表达水平优于对照组，有统计学上差异；实验组凋亡细胞数量也少于生理盐水对照组。结论在本实验设计条件下，嗅鞘细胞对大鼠坐骨神经损伤后的神经再生有一定促进作用。

简介：目的探讨氯沙坦对自发性高血压（SHR）大鼠肾脏组织Bcl-2相关性蛋白X（Bax）和B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）表达的影响。方法选取近交系雄性SHR大鼠30只和Wistar-Kyoto雄性大鼠15只，SHR大鼠随机分为氯沙坦组（n=15）和SHR阳性对照组（n=15），氯沙坦组按氯沙坦30mg/kg灌胃，SHR阳性对照组按0.9%氯化钠溶液10ml/kg灌胃，Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组，按0.9%氯化钠溶液10ml/kg灌胃，每日清晨灌胃，连续灌胃8周。比较各组大鼠尾动脉收缩压，采用免疫组化染色法检测两组Bax和Bcl-2蛋白表达，采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测Bax和Bcl-2mRNA表达水平。结果氯沙坦组给药第4周和8周尾动脉收缩压明显低于给药前收缩压水平（P＜0.05）；氯沙坦组给药第4周和8周尾动脉收缩压低于SHR阳性对照组（P＜0.05）；氯沙坦组和正常对照组Bcl-2平均光密度分别为（0.19±0.01）和（0.20±0.02），明显高于SHR阳性对照组（P＜0.05），而Bax平均光密度分别为（0.12±0.02）和（0.13±0.01），明显低于SHR阳性对照组（P＜0.05）；氯沙坦组和正常对照组Bax和Bcl-2平均光密度比较差异无统计学意义（P＞0.05）；Bcl-2和BaxmRNA相对表达量在氯沙坦组和正常对照组间差异比较无统计学意义（P＞0.05），SHR阳性对照组患者的Bcl-2相对表达值显著高于氯沙坦组和正常对照组，而BaxmRNA相对表达值显著低于氯沙坦组和正常对照组（P＜0.05）。结论氯沙坦对SHR大鼠有明显的降压作用，可抑制Bax基因及蛋白表达，而促进Bcl-2基因及蛋白表达。

简介：目的检测白细胞介素17（IL-17）和白细胞介素23（IL-23）在原发性高血压（EH）患者血清中的表达水平,探讨其关系及临床意义.方法通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测64例EH患者（EH组）不同等级间（其中男性30例、女性34例,按WHO/ISHⅣ高血压分级：1级35例,2级22例,3级7例）及治疗前后血清IL-17、IL-23水平及变化;以30名健康人（男、女各15名,均无心脑血管疾病、高脂血症、糖尿病）作对照.结果EH组血清IL-17及IL-23水平分别为（390±31）pg/ml和（501±69）pg/ml,显著高于对照组（160±34）pg/ml和（193±43）pg/ml,差异具有统计学意义（P＜0.01）.2、3级高血压患者血清IL-17及IL-23水平较1级患者明显增高.治疗后血清IL-17及IL-23水平显著低于治疗前,但仍高于对照组（P＜0.05）.血清IL-23与IL-17的表达呈正相关关系（r2=0.5841,P＜0.01）.结论血清IL-23和IL-17可能参与EH的发病及病理变化过程,监测血清IL-23和IL-17水平可作为判断EH病情的指标.

简介：目的明确人脑出血灶周脑组织不同时间点缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达规律,在脑水肿的发生、发展过程中的可能作用及临床意义。方法选取高血压脑出血、且开颅经颞叶入路行血肿清除术患者24例,术中取脑出血灶周组织,并按发病时间分为〈6h、6~24h、25h~3d、〉3d组,每组6例,其中随机选6例取少许正常脑组织为对照组,通过干湿比重法测脑组织含水量,同时应用免疫组织化学、RT-PCR方法观察各组病灶脑组织HIF-1α和MMP-9表达的变化。结果与对照组比较,〈6h组脑组织含水量增加,6~24h组明显增高,25h~3d组达峰值,〉3d组逐渐减轻（P〈0.01）;各时间点组与对照组MMP-9、HIF-1α阳性细胞比较,均有统计学差异（P=0.025,P=0.014）,且各时间点组之间均有显著性差异（P=0.015）。脑出血6~24h组免疫阳性细胞数增加,25h~3d组阳性细胞数最多,之后逐渐下降,MMP-9（r=-0.858,P=0.000）和HIF-1α（r=-0.892,P=0.000）表达量与脑组织含水量呈显著性负相关。结论MMP-9和HIF-1α在人脑出血灶周的表达明显升高,与脑水肿密切相关;2者以协同的方式促进高血压脑出血后脑水肿的发生。