简介：目的研究脑缺血预处理（CIPC）对神经元神经钙调磷酸酶（CaN）及磷酸化蛋白激酶B（P—AKT）表达的影响。方法雄性SD大鼠108只，随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组，每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损；计算脑梗死体积；检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较，CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。与假手术组比较，其他5组CaN蛋白表达明显升高（P〈0．01）；与脑缺血组比较，CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低（P〈0．05）；与CIPC组比较，尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。除LY294002组外，余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达，提高p-AKT表达，提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。

简介：目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮（P10）对胰岛素抵抗（IR）模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只，随机选20只分为对照组和P10组，每组10只；另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后，分为IR组和1R＋P10组，每组13只，采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（P13K）、磷酸化蛋白激酶B（PKB）、糖原合成激酶-3β（GSK-3B）及GSK-3G位点中Ser9的磷酸化水平。结果与对照组比较，IR组大鼠皮质Tall蛋白磷酸化水平明显增高；磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3B蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）；而P10能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平，上调磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3p的水平（P〈0．05，P〈0．01）；各组GSK-3β差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IR通过抑制P13K-丝／苏氨酸蛋白激酶通路激活，促进GSK-3β活性上调，可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因；P10可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tall蛋白的过度磷酸化。

简介：目的比较普通磷酸胆碱涂层支架与可释放地塞米松磷酸胆碱涂层支架治疗冠状动脉单支病变不稳定性心绞痛患者的长期临床效果。方法120例不稳定性心绞痛患者随机分为普通磷酸胆碱涂层支架治疗组（PC组，n=60）和可释放地塞米松磷酸胆碱涂层支架治疗组（DXM-PC组，n=60）。观察两组患者冠状动脉支架置入术后3年，主要心血管不良事件的发生率。结果所有患者均成功置入支架，支架置入术后3年，DXM-PC组与PC组相比，具有更低的主要心血管不良事件发生率（7％vs25％，P〈0．01）。结论在治疗冠状动脉单支病变不稳定性心绞痛患者时，DXM-PC支架安全，较PC支架更有效防止主要心血管不良事件的发生，从而具有更好的长期临床效果。

简介：1-6二磷酸果糖．可调节糖代谢若干酶的活性，为恢复、改善细胞代谢的分子水平药物，主要应用于①心源性休克、急性心肌梗塞及心肌缺血；②心脏直视手术；③外周血管疾病；④胃肠外营养疗法；⑤多次输血患者。

简介：目的观察磷酸肌酸治疗小儿心肌炎的临床疗效。方法选择2013年1月～2013年3月我院儿科收治的心肌炎患儿180例为临床研究对象，随机分为观察组（磷酸肌酸组）和对照组（常规治疗组）两组，每组90例。治疗后观察两组的临床效果。结果观察组患儿的治疗效果、住院时间、临床症状消失时间明显优于对照组，两组数据对比，差异明显，P〈0．05，具有统计学意义。结论在治疗小儿心肌炎方面，磷酸肌酸的效果优于常规治疗，值得临床推广应用。

简介：磷酸肌酸（ereatinephosDhate，CP）是人体内自有的活性物质，是参与细胞能量代谢的重要物质之一，也是人体重要的能量供应源，为三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate，ATP）补充能量，而ATP是任何细胞代谢过程中最主要的能量源。人体内磷酸肌酸的生物合成从肾脏开始，由甘氨酸与精氨酸反应形成胍基乙酸，然后在肝脏经甲基化形成肌酸，最后在各组织中被磷酸化后形成磷酸肌酸。

简介：ATP静脉注射是终止折返型室速(RSVT)的有效方法之一,对其在心动过速鉴别诊断中的作用少有报告。为观察其在宽或窄QRS心动过速(WRT或NRT)鉴别中的价值。本文对19例WRT或NRT者采用分级递增静

简介：目的探讨磷酸肌酸钠用于治疗小儿心肌炎的临床效果。方法随机抽取2015年12月-2016年12月本院收治的小儿心肌炎患儿84例。按照随机数字表法,将84例小儿心肌炎患儿随机分为研究组（磷酸肌酸钠,n=42）与对照组（常规治疗,n=42）。治疗2周后,对比两组临床疗效、治疗前后心肌酶水平变化和不良反应发生情况。结果研究组、对照组患儿总有效率分别为97.6%（41/42）、83.3%（35/42）,结果有统计学意义（P〈0.05）;就诊时,两组患儿肌酸激酶、乳酸脱氢酶同工酶水平对比,结果无统计学意义（P〉0.05）;治疗后,研究组肌酸激酶水平低于对照组,乳酸脱氢酶同工酶水平低于对照组,结果均有统计学意义（P〈0.05）;研究组、对照组不良反应发生率分别为4.8%（2/42）、19.0%（8/42）,结果有统计学意义（P〈0.05）。结论在小儿心肌炎治疗中,在常规治疗基础上加用磷酸肌酸钠,能获得更为理想的效果,值得进行深入研究和推广。

简介：研究表明，心肌肌浆网钙泵（SERCA2）的异常任心力衰竭（心衰）的发展机制中发挥重要作用。很多因素町以调节SERCA2的活性，最主要的是受磷蛋白的调节。而受磷蛋白的磷酸化及去磷酸化分别由蛋白激酶A和磷酸酶1α调控。目前国内少见关于心衰蛋白激酶A和磷酸酶1α变化的报道。本实验通过用超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型，进而观察心衰时蛋白激酶A和磷酸酶1α的变化，

简介：目的分析磷酸肌酸钠在小儿心肌炎中的临床疗效。方法62例小儿心肌炎患者随机分为对照组（采用常规心肌炎治疗方法）35例，研究组（采用磷酸肌酸钠治疗）27例。观察小儿心肌炎患者的心功能测定情况、生命体征变化、心肌酶变化和临床症状。结果两组小儿心肌炎患者经过一个疗程的治疗后，研究组的患者治疗总有效率为89．28％，对照组的患者治疗总有效率为75．75％。两组数据对比存在差异，P值〈0．05，具有可比性。结论小儿心肌炎患者采用磷酸肌酸钠进行治疗取得了不错的临床治疗效果，帮助患者保护心肌细胞，减少并发症的发生率。

简介：心肌肥大是心肌对各种内外刺激的适应性反应,包括高血压、心肌梗死、心律失常、瓣膜病、内分泌疾病等等.起初的心肌肥大是有益的,但持久的肥大可导致扩张性心肌病、心衰及猝死.有几种药物已显示可维持心衰病人的心功能及延长生命,但5年死亡率仍近50%.过去十年中已有不少文章描述了不同的信号转导通路,它们能诱导培养的心肌细胞和转基因鼠的心肌肥大.最近有报道Ca2+/钙调蛋白(CaM)依赖性蛋白磷酸酶calcineurin能在体内外转导肥大信号,而抑制calcineurin活性可阻断与肥大有关的细胞和分子事件[1],并且最终建立了通过激活calcineurin而刺激肥大的转导模型.因calcineurin通道可被免疫抑制剂所抑制,因此倍受关注.

简介：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，对缺血再灌注后脑三磷酸腺苷（ATP）含量、细胞凋亡的变化及桂哌齐特影响的相关报道较少，我们对此进行了研究。

简介：目的研究磷酸肌酸钠联合能量合剂用于治疗小儿心肌炎的临床效果。方法将2017年7月至2018年6月期间本院接收的心肌炎患儿80例按照电脑随机分组法分为对照组(采用常规治疗和能量合剂治疗)和观察组(在对照组的基础上加用酸肌酸钠治疗),40例/组。将两组心肌炎患儿的临床效果、心肌酶水平进行比对。结果观察组心肌炎患儿的临床总有效率(97.50%)高于对照组(P<0.05);治疗后的乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I水平均低于对照组(P<0.05)。结论对心肌炎患儿采用磷酸肌酸钠联合能量合剂治疗的效果确切。

简介：目的旨在阐明蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(tyrosineproteinphosphatasenon-receptortype6,PTPN6)是否对心脏HERG钾通道电流具有调控的作用。方法聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)技术构建pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒;应用脂质体Lipofectamine2000将各种质粒转染进入HEK293细胞;应用膜片钳技术分别检测对照组(pcDNA3.0-HERG单独转染HEK293细胞)、PTPN6过度表达组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞)以及抑制剂组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞,并加入蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠)的HERG钾通道的脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度以及去激活时间常数Tau等。结果成功构建了pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒,测序结果表明基因序列正确,荧光显微镜下可观察到HEK293细胞中绿色荧光蛋白表达;全细胞膜片钳电生理检测发现,PTPN6过度表达组的脉冲电流最大电流密度[(36.42±2.76)pA/pF]、尾电流最大电流密[(84.73±7.18)pA/pF]均较对照组[(45.92±3.18)pA/pF、(108.43±7.98)pA/pF]显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而抑制剂组脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度[(47.10±2.96)pA/pF、(110.52±7.87)pA/pF]均较PTPN6过度表达组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);PTPN6过度表达组失活时间常数Tau[(785.59±90.05)ms]较对照组[(440.7±49.49)ms]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTPN6过度表达能使HERG钾通道的电流密度降低,且这一作用能被酪氨酸磷酸酶抑制剂逆转,提示PTPN6能通过催化HERG钾通道去磷酸化而发挥负性调控HERG钾通道电流的作用。

简介：目的总结静脉注射三磷酸腺苷治疗室上性心动过速的方法和疗效。方法回顾性分析53例静脉注射三磷酸腺苷治疗室上性心动过速的患者的资料，着重分析治疗方法，药物用量和疗效。结果全部患者均成功终止室上性心动过速发作，转复为窦性心律。静脉注射10mg三磷酸腺苷转复者5例；20mg转复者41例；40mg转复者7例，其中1例患者静脉注射40mg三磷酸腺苷转为窦性心律后，在2min内又转为室上性心动过速，后经加用胺碘酮静注成功复律。结论用三磷酸腺苷治疗室上性心动过速，要以小剂量为主，如果出现不能药复律且同时没有胸闷等不良反应时．应考虑三磷酸腺苷剂量不足或耐药，可考虑加大三磷酸腺苷的剂量。

简介：目的探讨抑制法尼基焦磷酸合成酶对改善．型糖尿病大鼠左心室重构与心功能的影响。方法采用高脂高糖饮食加一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ30mg/kg)建立。型糖尿病模型。健康雄性SD大鼠30只随机分成正常对照组(control组，n=10)、糖尿病组(DM组，n=10)、糖尿病+伊班膦酸钠组(DM+IB组，n=10)。建模成功后DM+IB组SD大鼠连续16周每天皮下注射5微克／千克剂量伊班膦酸钠溶液，control和DM组大鼠在相同位置注射相等剂量的0.9%氯化钠注射液。实验。1周后分别对3组SD大鼠行心脏超声和血流动力学测定，HF染色观察心肌细胞形态横截面大小，Masson。复合染色检测心肌组织胶原纤维沉积程度。结果与对照组相比，DM组大鼠左心室内径增大、室间隔及左心室后壁显著增厚、心功能降低、心肌细胞明显肥大、心肌间质及心肌血管周围胶原纤维沉积显著增多(P<0．01)；DM+IB组大鼠虽出现上述结构及功能改变，但与DM组相比上述情况均有明显改善(P<0．05)。结论抑制法尼基焦磷酸合成酶在一定程度上可改善糖尿病心肌病大鼠左室重构与心脏功能。

简介：目的研究心肌注射重组腺相关病毒（rAAV）2／1介导心肌肌浆网Ca2＋-ATP酶（sERCA2a）基因治疗慢性心力衰竭犬的安全性。方法选取成年比格犬8只，随机分为对照组和SERCA2a基因转导组（转导组），每组4只。分别采用PCR、RTPCR和Westernblot法从DNA、RNA和蛋白水平检测rAAV2/1-rSERCA2a转导后在犬体内的分布；采用双夹心ELISA法检测转导组犬的血清。结果除注射rAAV2／1的心肌区域外，未注射rAAV2／1的心肌区域、主要脏器、骨骼肌和性腺中均未检测到rAAV2／1SERCA2a。对照组与转导组犬心肌、腰大肌、咀嚼肌和睾丸表现出相同的SERCA2a蛋白表达谱，未在其他组织中检测到。转导组犬血清内未检测到抗rAAV2／1抗体。结论rAAV2／1介导的基因转导是相对安全的，未整合到心脏以外的其他组织，也未在犬体内引发体液免疫。

简介：目的观察尿激酶对急性心肌梗死（AMI）患者心肌耗氧量、肌酸磷酸激酶（CK）和心电图变化的影响。方法入组2012年12月-2014年12月于陕西省榆林市星元医院诊断为AMI患者共122例,根据治疗方式分为对照组（53例）和试验组（69例）,所有患者入院后排除溶栓禁忌,对照组患者予支持治疗、静脉注射低分子肝素150万U和口服阿司匹林300g等常规治疗;试验组予常规治疗基础上使用尿激酶,治疗后持续观察心肌耗氧量情况、肌酸磷酸激酶和ST段变化率（ST段在用药后降低的与用药之前的比值）的变化。结果经过治疗后试验组患者心电图ST段变化率、血管再通率与对照组比较均有显著差异（P〈0.01）;经治疗后5d,两组血压差异不明显（P〉0.05）,试验组心率、心肌耗氧量明显低于对照组,与对照组同期比较具有统计学差异（P〈0.05）;经过治疗后试验组患者CK值与对照组同期比较,开始时几乎无差异（P〉0.05）,而在16h、20h、24hCK值分别为23.32±7.73,17.45±7.44和8.47±3.4有显著差异（P〈0.05）;经过治疗后试验组患者CK酶峰与对照组比较有显著差异（P〈0.05）,试验组峰值前移小于16h。结论尿激酶联合阿司匹林治疗老年心肌梗死患者效果确实可靠。

简介：ATP结合盒转运蛋白A1（ABCAl）是位于细胞膜上的一种重要的TC流出调节蛋白（CERP），其重要功能之一是将细胞内的TC转运到细胞外，再经HDL—C运送至肝脏，经一系列代谢转化为胆汁酸，排入肠道，从而完成TC的代谢。因此，ABCAl介导的细胞内TC流出，是TC逆向转运的起始环节。

简介：目的探讨当地汉族人群T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPN2）基因rs2847281和内皮脂酶（LIPG）基因rs2000813单核苷酸多态性与出血性脑卒中的相关性。方法采用病例对照研究方法,收集出血性脑卒中患者264例（出血性脑卒中组）,健康体检者390例（对照组）,采用sequenom飞行时间质谱平台进行单核苷酸多态性基因分型检测,分析2组等位基因和基因型分布频率的差异,并且按照性别进行分层分析。结果出血性脑卒中组与对照组rs2000813等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。2组rs2000813在男性和女性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。2组rs2847281在女性中的等位基因分布频率比较差异有统计学意义,C等位基因是出血性脑卒中的保护因素（OR=0.590,95%CI：0.356~0.979,P=0.040）;2组rs2847281在男性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论rs2000813位点多态性与出血性脑卒中易感无关。rs2847281位点多态性与出血性脑卒中的相关性存在性别特异性：与女性出血性脑卒中易感相关,C等位基因是保护因素。