简介:目的探讨军队高龄患者阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)可能的危险因素,分析早年电磁场暴露史与AD发生的关系。方法以流行病学调查发现的男性高龄AD患者80例为病例组,以年龄分层抽样按1:2的比例,从同次调查中认知功能正常的高龄老年人中随机抽取同性别150例为对照组(年龄〉90岁且无足够正常对照,则按1:1配对)。2组危险因素调查通过查阅干休所既往病历及与知情人面访进行。采用非条件logistic回归分析AD危险因素。结果单因素分析显示,2组脑梗死、脑外伤史、痴呆家族史和电磁场暴露史比较,差异有统计学意义(P〈0.05);经校正后多因素分析显示,电磁场暴露史和脑外伤史为AD发生的危险因素,OR值及95%C1分别为4.30(1.33-13.98,P〈0.05)和3.41(1.15-10.14,P〈0.05)。结论脑外伤史和电磁场暴露史是高龄老年人患AD的独立危险因素。
简介:目的探索在AngII干预下ACE2基因表达增加对人血管内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞。用构建、包装好的慢病毒重组ACE2基因表达载体(Lentiviral—ACE2)以感染复数为10(MOI=10)感染人脐静脉内皮细胞(HUVEC)。感染72h后,以AnglI(终浓度为10。mol/L)干预细胞,倒置相差显微镜观察各组HUVEC的形态学变化,AlamarBlue试剂检测各组HUVEC增殖功能,TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测各组HUVEC的凋亡。结果AngⅡ组与AngII+Lentiviral—GFP组细胞生长状态差,生长缓慢,形态不规则并且有不同程度脱壁悬浮的细胞;而正常细胞对照组与AngII+Lentiviral—ACE2组细胞生长状态良好,圆形、卵圆形,饱满,形态正常呈“铺路石”样生长,紧密贴壁,悬浮细胞少。AngII组较正常细胞对照组、Ang1I+Lentiviral—ACE2组AlamarBlue被还原率明显降低(P〈O.05)。Ang11组的凋亡指数为(0.1165±0.0181),与正常细胞对照组凋亡指数(0.0373±0.0113)和AngⅡ+Lentiviral—ACE2组凋亡指数(0.0540±0.0061)相比差异有统计学意义(P〈0.05)。AngII组与AngⅡ+Lentiviral—GFP相比、正常细胞对照组与AngII+Lentiviral—ACE2组相比,AlamarBlue被还原率和凋亡指数差异无统计学意义。结论AngⅡ具有促进人脐静脉内皮细胞增殖能力下降和凋亡增加的作用。ACE2表达增~IIII抑制AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细朐增殖活件降低和凋亡增加.对人脐静脉内皮细胞具有保护作用。
简介:我国卒中发病率和死亡率呈持续上升趋势,已经成为国民死亡的首要原因和导致残疾最严重的疾病.欧、美国家心脑血管病死亡率在20世纪30~40年代快速上升,至70年代达到顶峰.通过积极采取控烟、降胆固醇计划等预防策略后,90年代开始呈现明显的下降趋势[1].在过去的20年,英国的主要卒中事件下降了40%[2].我国脑血管病的发病率和死亡率明显高于心血管疾病,预防形势也更加严峻.在卒中临床事件中,约3/4为首发卒中,故一级预防是降低卒中发病率和死亡率的重要策略.遵循卒中一级预防指南,汲取国际成功经验,制定适合我国国情的一级预防策略,对于卒中预防具有非常重要的意义.
简介:目的分析原始三叉动脉动脉瘤的发生机制、诊断和治疗原则以及发生颅内积气的原因。方法回顾性分析1例伴颅内积气的原始三叉动脉瘤的影像学资料并复习文献。结果头部CT检查见鞍上池、环池、四叠体池积气。CT血管造影(CTA)示左侧颈内动脉床突上段呈局限性突起,大小约21.6mm×5.1mm,鞍区扩大,其内显示有团块影,大小约28.6mm×39.2mm×34.5mm,与左侧颈内动脉突起关系密切。在气管插管全身麻醉下,行左侧颈内动脉破裂孔处的原始三叉动脉瘤栓塞术,置入大小不等弹簧圈共17枚。经血管内介入治疗后,患者头痛症状缓解。术后3个月复查头部CT,显示颅内积气大部分被吸收,未出现术后并发症。结论原始三叉动脉瘤伴颅内积气的患者罕见,经CTA和DSA检查可明确诊断,血管内治疗有效并能在短期内使颅内积气减少。