简介:目的探讨解除颈动脉狭窄对慢性低灌注大鼠认知功能损伤的影响及其可能机制。方法选择雄性SD大鼠30只,将制模成功大鼠12只随机分为狭窄纽和狭窄解除组,每纽6只。另选6只大鼠为假手术纽。采用分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛的含量。结果与假手术组比较,狭窄组大鼠SOD活性明显下降,丙二醛的含量明显升高,差异有统计学意义(P〈0.01);与狭窄组比较,狭窄解除组大鼠SOD活性明显升高,丙二醛含量明显下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论氧化损伤参与了重度颈动脉狭窄所致认知功能障碍的作用机制;且解除颈动脉狭窄改善认知功能障碍的作用机制可能与改善脑血流、抗氧化作用有关。
简介:动脉粥样硬化是一个复杂的、受多种致病因素影响的病理生理过程,在动脉粥样硬化病变形成的早期,最显著的病变是脂质氧化,而氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)在其中起关键作用。OX—LDL具有强大的生物学功能,包括损伤内皮、表达黏附分子、募集白细胞、以及形成泡沫细胞等。此外,增高的OX—LDL还在促使动脉粥样硬化斑块从稳定向不稳定方向发展的过程中起重要作用,而以上功能主要是通过受体介导的方式来实现的。1997年Sawamura等首次在牛主动脉内皮细胞上发现了OX—LDL的受体——凝聚素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX1),它可以中和降解OX—LDL,进一步引发斑块内细胞凋亡、基质降解和炎性反应,进而导致动脉粥样硬化不稳定斑块的形成。
简介:目的对应用不同剂量的阿托伐他汀对患有冠心病的患者实施治疗的临床效果和该药物导致的不良反应情况进行研究。方法选择在我院就诊的患有冠心病的患者82例,随机分为对照组和治疗组,平均每组41例。采用20mg/d的剂量对对照组患者实施治疗;采用40mg/d的剂量对治疗组患者实施治疗。结果治疗组患者冠心病治疗效果明显优于对照组;在用药期间出现的不良反应人数与对照组基本相同,主要不良反应包括肌肉疼痛、胃肠道不适、肝功能异常等。结论应用高剂量阿托伐他汀对冠心病实施治疗可以提高治疗效果,但无论高剂量还是低剂量给药,在实际应用过程中,均有出现不良反应的可能,临床上应该对此给予足够的重视。
简介:目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激的影响。方法将SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组和干预组(α-硫辛酸腹腔注射),每组32只,后2组应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,根据再灌注时间6、24h、3、7d4个时间点各取8只,采用TTC染色法测定脑梗死灶大小,进行神经功能缺损评分,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、NO含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果与模型组比较,干预组6、24h、3、7d脑组织中的丙二醛、NO及iNOS活性显著降低(P〈0.05),SOD活性显著升高[(115.46±1.14)mU/Lvs(103.44±1.16)mU/L,(128.88±1.16)mU/Lvs(109.12±1.12)mU/L,(120.26±1.14)mU/Lvs(107.26±1.10)mU/L,(116.56±1.24)mU/Lvs(104.82±1.21)mU/L,P〈0.05]。结论α-硫辛酸能改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能是α-硫辛酸清除自由基抗氧化作用。