简介：目的：观察调节血糖代谢对盐敏感性高血压患者盐敏感性的影响。方法：对190例高血压患者进行急性盐水负荷试验，确定盐敏感性高血压（SSH）125例，非盐敏感性高血压（NSSH）65例，分别进行糖耐量试验及胰岛素同步释放试验。试验后所有高血压患者被随机分为两组：二甲双胍组（100例，予以二甲双胍口服，有SSH65例，NSSH35例），安慰剂对照组（90例，有SSH60例，NSSH30例），3个月后再次行盐敏感性试验、糖耐量试验及胰岛素同步释放试验。结果：1、两组的NSS患者治疗前后胰岛素、血压均无显著差异，P〉0．05；2、二甲双胍组治疗后：（1）SSH患者盐敏感性显著降低，有24例（19．2％）患者转为NSSH；（2）SSH患者平均动脉压较NSSH者明显下降[（104．05±9．30）mmHg比（119．21±13．73）mmHg，P〈0．05]，且较安慰剂对照组SSH者明显下降[（104．05±9．30）mmHg比（116．87±10．05）mmHgP〈0．05]；（3）SSH患者较治疗前，空腹血胰岛素（FINS）水平[（27．7±20．9）uIU／ml比（9．7±2．5）uIU／ml]显著降低，空腹胰岛素敏感指数OSI）[（0．0106±0．0090）比（0．0280±0．0086）]显著上升（P均〈0．05），且显著优于安慰剂对照组SSH患者治疗后[空腹FINS（9．7±2．5）uIU／ml比（27．7±20．5）uIU／ml，空腹ISI（0．0280±0．0086）比（0．0110±0．0086）]。结论：改善血糖代谢及胰岛素敏感性能降低盐敏感高血压患者的盐敏感性及改善血压控制。

简介：预适应（preconditioning，PC）现象是1986年由Murry等首先报道的狗的一种心肌自我保护机制。是指预先给予短暂的几次非致死性缺血，可以提高心肌对后续的长时间的缺血及再灌注损伤的耐受性，这种现象称为缺血预适应（ischemiapreconditioning，IPC）。随后这种现象在猫、鼠、猪、羊等不同的动物中观察到，在人冠心病患者中同样也得到证实。由于这种现象具有明显的临床价值，遂成为了近年来的研究热点。

简介：目的：探讨拜唐苹对Ⅱ型糖尿病患者胰岛素敏感性的影响。方法：分析比较单用美吡哒及美吡哒+拜唐苹治疗Ⅱ型糖尿病时胰岛素敏感性的变化。结果：美吡哒加拜唐苹组较单用美吡哒组治疗胰岛素敏感性提高显著(P＜0.001)。结论：拜唐苹可以明显改善Ⅱ型糖尿病患者对胰岛素的敏感性。

简介：目的分析国际通用的帕金森病（PD）调查问卷在帕金森高危人群筛查中的敏感性及特异性。方法对2326例被调查者分别采用2种方法,即国际通用的9个问题PD调查问卷（筛查方法一）及结合PD主要的4个非运动症状[（NMS）筛查方法二]与相关既往病史进行筛查,分析问卷在PD高危人群筛查中的敏感性及特异性。确诊PD患者44例（PD组）,非PD者2282例（非PD组）。结果2326例采用筛查方法一共筛出高危人群374例,占总人数的16.08%。筛查方法二共筛出高危人群188例,占总人数的8.08%,患病率为1.89%。最终临床诊断PD44例,其中39例筛查方法一筛出的高危人群,42例筛查方法二筛出的高危人群。筛查方法一敏感性为88.64%,特异性为85.32%;筛查方法二敏感性为95.45%,特异性93.60%,2种筛查方法特异性比较,差异有统计学意义（P=0.000）,而敏感性比较差异无统计学意义（P〉0.05）。筛查方法二筛出的高危人群与非高危人群NMS比较,2者在嗅觉下降、快速眼动睡眠行为障碍及抑郁焦虑方面有显著差异（P=0.000）。结论筛查方法二的特异性较筛查方法一更高,但敏感性的提高不显著,筛查方法二可进一步提高对PD高危人群的筛查效率。

简介：摘要目的分析半夏白术天麻汤对痰湿壅盛型高血压病盐敏感性及血脂水平的影响。方法选取2015年3月至2016年3月期间在我院治疗的64例痰湿壅盛型高血压病患者临床资料，将其随机分为对照组和观察组，每组32例患者。对照组患者给予卡托普利、硝苯地平缓释片治疗，观察组患者在对照组治疗的基础上加服半夏白术天麻汤，对比两组患者盐敏感性及血脂水平。结果观察组患者舒张压、收缩压低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组患者盐敏感性明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组患者血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论半夏白术天麻汤治疗痰湿壅盛型高血压患者，可明显改善患者临床症状，降低患者盐敏感性和血脂水平，并有利于血压的稳定降低，值得在临床推广和应用。

简介：磁敏感加权成像（susceptibility-weightedimaging，SWI）是一种以T2^＊。加权梯度回波序列作为序列基础而改进扫描的对比增强成像技术，具有三维、高空间分辨率和高信噪比的特点，可对颅内微静脉系统尤其是深部髓质静脉显像，表现为垂直于侧脑室的小静脉影像。SWI在神经系统，尤其在缺血性卒中患者中的应用越来越普遍，对于急性缺血性卒中的早期评估非常有价值^[1]。2008年，Tong等^[2]首次在急性缺血性卒中患儿SWI序列上，发现患侧侧脑室旁大量扩张、增粗并垂直于侧脑室的静脉影，被命名为深髓静脉征（deepmedullaryveinssign，DMVs）。近期相关研究表明，对于缺血性卒中患者，DMVs可见度增加能用于预测颈内动脉以及颅内大动脉的狭窄或闭塞、缺血半暗带的评估、患者转归及预后预测、临床治疗指导等方面，其临床价值进一步被拓宽。同时，DMVs也见于多发性硬化的相关研究，笔者就SWI上显著DMVs的相关研究综述如下。

简介：推进胸痛中心建设优化诊疗流程国家卫生计生委于2015年发布《关于加强急性心脑血管疾病急救体系建设的通知》，强调了提升各级医院心脑血管病的急救能力的重要性，并将胸痛中心建设纳入国家政策。作为对急性胸痛为主的急危重症患者提供的快速诊疗通道，胸痛中心采用全新的管理理念，结合院前急救、院内急诊、急诊重症监护病房以及院内多个学科共同合作的多学科协作医疗模式，

简介：Giannitsis教授指出：“新一代高敏肌钙蛋白（hs—cTn）检测较传统的cTn检测方法，灵敏度、分析精密度显著提高，能更敏感探查既往易被漏诊的微小心肌损伤，有助于临床更早期诊断AMI，从而快速诊断高危患者以及安全排除非ACS患者，

简介：目的探讨5-脂氧合酶激活蛋白（ALOX5AP）基因单核苷酸多态性与中国汉族人群阿司匹林抵抗（AR）的相关性。方法纳入450例持续服用阿司匹林（100mg,≥7d）的缺血性心脑血管病中的高危患者,血栓弹力图检测花生四烯酸途径的血小板聚集率,依据诊断标准分为AR组110例,阿司匹林敏感（AS）组340例。聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术分析SG13S32、SG13S89和SG13S114单核苷酸多态性。应用Haploview软件构建单倍型,并进行分析。结果AR组与AS组SG13S114T/A突变A等位基因频率分布（40.5%vs31.3%,P=0.01）和AA/TA基因型及TT基因型比较,差异有统计学意义（35.5%vs46.2%,P=0.03）。而2组SG13S89、SG13S32基因型和等位基因分布频率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。logistic回归分析显示,携带SG13S114AA/TA基因型的人群发生AR的风险是携带TT基因型的3.241倍（95%CI：1.552~6.767,P=0.002）。单倍型分析显示,TG是1种危险单倍型,携带TG单倍型的人群AR发生风险是不携带TG单倍型人群的1.490倍（95%CI：1.088~2.040,P=0.014）,AG是1种保护单倍型,可以减少AR发生的风险（OR=0.691,95%CI：0.502~0.952,P=0.029）。结论ALOX5APrs10507391与汉族人群AR相关;危险单倍型TG可增加AR发生风险。

简介：目的采用Meta分析的方法探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因C-857T多态性与冠心病（CAD）易感性的关系。方法检索PubMed、WebofScience、万方、重庆维普和中国知网数据库，截止时间为2015年11月1日。由两名研究者对合格研究进行资料提取、质量评价，并用Stata11.0软件进行Meta分析。结果最终纳入7篇文献（共计8项独立的病例-对照研究），包括2928例CAD患者和3495例对照。Meta分析结果显示TNF-α基因C-857T多态性与CAD易感性在整体人群中无统计学相关性，而在亚洲人群及对照来源于医院的研究中却发现二者之间具有相关性。敏感性分析显示本研究结果稳定性良好，且未检测到发表偏倚。结论TNF-α基因C-857T多态性与CAD易感性之间可能无相关性，此结果仍需大样本量的病例-对照研究进一步验证。

简介：目的本研究旨在观察钙敏感受体（calcium-sensingreceptor,CaSR）在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法将H9C2细胞在不同条件下干预24h,包括正常糖浓度组（NG组）、高糖组（HG组）、高糖＋CaSR激动剂组（HG＋GdCl3组）、高糖＋CaSR抑制剂组（HG＋NPS2390组）.用CCK8试剂盒检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇（ROS）含量;用比色法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量.用Westernblot检测细胞CaSR蛋白表达水平.结果细胞存活率呈糖浓度依赖性降低[（89.00±1.54）％比（98.83±0.47）％,P＜0.01],CaSR蛋白表达量呈糖浓度依赖性增加2.14±0.09比1.06±0.05,P＜0.01）.高糖诱导可使细胞发生氧化应激,SOD（14.14±0.57比22.86±0.58,P＜0.01）与GSH-Px（2.62±0.59比3.04±0.89,P＜0.01）活性降低,ROS（0.040±0.002比0.020±0.001,P＜0.01）与MDA（0.83±0.05比0.54±0.02,P＜0.01）生成增多.与HG组相比,HG＋GdCl3组细胞氧化损伤加重（P＜0.05）.而HG＋NPS2390组细胞氧化损伤减轻（P＜0.05）.结论高糖能上调CaSR蛋白表达进而促进氧化应激的发生.