简介:目的观察血管性帕金森综合征(VP)对复方多巴的反应性以及多巴反应性与病变部位的相关性。方法临床诊断VP的患者共61例(VP组)进行急性阶梯性左旋多巴治疗试验,计算服用左旋多巴.苄丝肼后统一帕金森病(PD)评分量表(UPDRS)运动部分评分最大改善率。同期146例PD患者(PD组)作为对照。根据头颅MRI所示缺血性病灶部位,将VP组再分组,第1种分组:基底节区病变组(25例);白质病变组(21例);黑质病变组(3例);混合病变组(12例)。第2种分组:黑质纹状体通路病变组(28例);白质病变组(21例)。经t检验比较各组间UPDRS运动部分最大改善率。结果VP组和PD组的UPDRS运动部分平均最大改善率依次为(10.4±7.4)%和(40.1±14.9)%,两组差异有显著性意义(P〈0.01)。VP各分组:基底节区病变组UPDRS改善率(23.2±11.3)%,高于白质病变组的(6.5±4.3)%,低于PD组(P〈0.01)。黑质病变组UPDRS改善率为(35、4±8.7)%,但例数少无法进行统计学分析。黑质纹状体通路病变组UPDRS改善率(26.3±10.6)%,高于白质病变组,但低于PD组(P〈0.01)。结论VP组由于不同的病变部位,对复方多巴有不同的反应性;以累及黑质、基底节等黑质纹状体通路病变为主的VP对复方多巴有一定的反应性,而以白质病变为主的对复方多巴反应较差。可根据MRI提示的病变部位决定是否应用复方多巴治疗VP患者。
简介:目的:研究冠心病并高血脂症患者纤溶、纤溶储备功能的改变及血脂康的影响.方法:40例冠心病人[其中12例总胆固醇(TC)升高;10例甘油三酯(TG)升高;18例TG、TC均升高],于入院第1天采集静脉血测定纤溶指标后服用血脂康(0.6mg,每日2次);于4周后再次行纤溶指标检查,同时做静脉闭塞实验以确定最大内皮组织纤溶酶原激活物(t-PA)水平并与10例正常者对比.结果:经4周血脂康治疗后,t-PA活性、t-PA/PAⅠ比值明显升高(P<0.01)纤溶储备功能明显改善(P<0.05).结论:血脂康能明显改善冠心病高脂血症患者的纤溶储备功能.
简介:目的对血脂康联合阿托伐他汀治疗高血压合并冠心病的临床疗效和体会进行探讨。方法以医院收治的160例高血压合并冠心病患者为对象,将其随机分成两组,一组为对照组,一组为观察组,每组各80例。对照组采用阿托伐他汀进行治疗,观察组采用血脂康联合阿托伐他治疗法。观察并比较两组患者在二个疗程治疗后的临床效果。结果对照组与观察组患者在高血压治疗疗效比较上,对照组明显不如观察组,对照组总有效率55.00%,观察组总有效率70.00%,两组总有效率差异具有统计学意义(P〈0.05)。两组治疗后血脂指标的水平变化中,除高密度脂蛋白外,观察组明显优于对照组,两组差异具有统计学意义。结论血脂康联合阿托伐他用于高血压合并冠心病治疗中具有显著疗效,值得临床推广应用。
简介:目的探讨巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后血小板活化因子(PAF)含量及PAF受体基因表达的影响.方法将健康Wistar雄性大鼠40只分为五组,各组8只.Ⅰ组为假手术组;Ⅱa组为等渗盐水组缺血6h再灌注6h组;Ⅱb组为等渗盐水组缺血6h组;Ⅲa组为巴曲酶组缺血6h再灌注6h组;Ⅲb组为巴曲酶组缺血6h组.用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用逆转录聚合酶链反应技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达,同时用Elisa方法检测血浆PAF含量.结果Ⅱa组、Ⅱb组大鼠血浆PAF含量分别为(1480±249)ng/L和(1052±199)ng/L,PAF受体基因表达的吸光度(A)值分别为0.44±0.06和0.48±0.05;Ⅰ组大鼠血浆PAF含量为(506±55)ng/L,PAF受体基因表达A值为1.07±0.27.Ⅱa组、Ⅱb组与Ⅰ组大鼠的上述两个指标比较,差异均有显著意义.Ⅲa、Ⅲb组大鼠PAF含量分别为(848±80)ng/L和(743±105)ng/L,PAF受体基因表达A值分别为0.63±0.08和0.67±0.06,分别与Ⅱa组、Ⅱb组大鼠比较,差异均有显著意义.结论巴曲酶可降低脑缺血-再灌注后血浆中PAF含量,并且可能对脑缺血-再灌注缺血半暗带皮质组织PAF受体基因表达有影响.
简介:目的探讨血脂康对动脉粥样硬化模型大鼠肝脏的保护作用及可能机制。方法16只大鼠一次性给予维生素D3腹腔注射(6×105u/kg)后高脂饲养6周,随机分为2组:模型组饲以高脂饮食,血脂康组在饲以高脂饮食基础上给予300mg·kg-1·d-1血脂康;另选8只大鼠作为正常组给予普通饮食。12周末,观察大鼠主动脉斑块面积、肝脏病理形态学变化,检测血脂、肝脏氧化应激水平,westernblot法检测肝脏过氧化物酶体活化物激活受体-gamma及小凹蛋白-1的表达。结果模型组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)水平较正常组升高(P<0.05);动脉粥样硬化斑块形成,肝细胞脂肪变性明显;肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性下降、脂质过氧化物(MDA)明显增加(P<0.05);过氧化物酶体活化物激活受体-gamma(PPAR-gamma)蛋白表达下降(P<0.05),小凹蛋白-1表达增加(P<0.05)。血脂康组TC、LDLC、TG水平较模型组明显降低(P<0.05);肝脂肪变性程度及氧化应激水平明显改善;PPAR-gamma蛋白表达水平上调,小凹蛋白-1水平下调。结论血脂康能降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,上调肝PPAR-gamma的表达,下调小凹蛋白-1的水平,减少脂质进入肝细胞,从而减少肝脏氧化应激水平,对动脉粥样硬化大鼠脂肪肝具有保护作用。