简介：目的分析心向量图T环形态改变，探讨T环改变对冠心病的诊断价值。方法对心电图ST-T正常的45例冠心病(A组)与45例健康者(B组)做VCG检查，分析额面(F面)、右侧面(SR面)、横面(H面)T环形态改变。将T环形态改变分为8种类型，仅1种改变为单纯型，2种或2种以上改变为复合型。结果A组9例呈单纯型，36例呈复合型。其中T环运转相反(46.7％)、T环长／宽值缩小(33.3％)、QRS／T值增大(33.3％)、T环振幅过大(17.8％)、QRS-T夹角增大、畸形T环(11.1％)呈单纯型与复合型2种形式；T环双支对称(17.8％)、线型T环(15.6％)仅呈复合型。B组有8例呈单纯型T环改变，余37例T环形态正常。其中QRS／T值增大(2.2％)、T环振幅过大(6.7％)、QRS-T夹角增大(8.9％)与A组差异分别为P＜0.01、P＞0.05、P＞0.05。后2种虽然与冠心病组差异不显著，但属正常变异。B组其它类型改变均无。P＜0.01。结论心向量图T环形态改变对冠心病正常心电图患者心肌缺血的诊断有重要价值。

简介：目的研究颅内动脉瘤破裂病理改变与临床关系.方法对12例颅内动脉瘤的部位、大小、破口、瘤壁修补、瘤内血栓形成、脑室内积血、脑组织梗死等进行详细的病理学研究.结果12例动脉瘤均位于大脑动脉环前部;16h以内死亡者目视能见到动脉瘤顶部破口;破裂次数越多,瘤体越大且不规则;破裂动脉瘤修复初期以纤维蛋白为主,间有少许淋巴细胞和红细胞,2～3周后则以胶原纤维为主,辅以新生的毛细血管;12例中5例伴脑室内积血,破入途径不同,脑室积血表现也不一样;3例颈颅内动脉瘤内血栓形成,波及大脑中动脉主干伴发脑梗死.结论破裂的动脉瘤组织学修复需要一定的过程,早期并不牢固.预防再破裂是治疗原则之一;脑梗死的发生机制除迟发性脑血管痉挛外,颈内动脉瘤内血栓形成是常见原因之一;脑室内积血是蛛网膜下腔出血早期的并发症,临床宜密切观察,适时考虑脑室外引流.

简介：为了探讨脑血管病发病机制,提高疾病诊断的准确性和治疗的安全性,近年来许多学者对大脑动脉环(Wilis)的发生学、形态学、组织学、显微解剖学及影像学特点进行了研究.现将国内外有关Wilis环动脉形态量化及其变异的研究综述如下.

简介：目的：观察双丁酰环磷腺苷钙治疗冠心病心绞痛的疗效。方法：选择冠心病心绞痛病人92例，随机分为治疗组及对照组，治疗组给于双丁酰环磷腺苷钙注射液治疗，对照组给于心血通注射液治疗，疗程均为两周；比较两组疗效。结果：治疗组总有效率为89．6％，明显优于对照组（有效率54．6%），P〈0．05；无严重副作用。结论：双丁酰环磷腺苷钙治疗冠心病心绞痛安全有效。

简介：目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.