简介:目的探讨室间隔缺损(VSD)介入封堵术(TCO)后发生传导阻滞的特点及转归。方法选择在我院施行VSD者TCO患者45例,术中2例、术后11例出现传导阻滞,动态观察患者术前心电图及术后出现传导阻滞的时间、类型及转归,用统计学软件进行分析比较。结果传导阻滞手术前后发生率有显著性差异(P〈0.01),术后6个月的发生率与术前无差异(P〉0.05)。其中2例术中反复出现完全性房室传导阻滞(CAVB),被迫中止手术;术后11例发生传导阻滞,其中一度房室传导阻滞1例、二度房室传导阻滞2例、三度房室传导阻滞1例、完全性右束支传导阻滞(CRBBB)3例、CRBBB并左前分支阻滞(CLAFB)2例、不完全性RBBB及LAFB各1例。除1例二度房室传导阻滞及1例CRBBB未恢复外,其余均在14d内恢复,结论传导阻滞是VSD者TCO常见并发症,多数可恢复正常。故VSD者TCO是一种安全有效的治疗方法,近期疗效肯定,中远期疗效尚需进一步观察。
简介:目的探讨冠状动脉支架术后再狭窄的危险因素.方法回顾性分析我院行冠状动脉内支架植入术并进行冠状动脉造影复查随访的49例病人的临床和造影资料.用单因素和Logistic多因素逐步回归分析方法分析了病人临床特征及冠状动脉造影特征等29个变量与再狭窄的关系.结果复查冠状动脉造影时间,再狭窄组明显短于无再狭窄组.再狭窄组病人合并有糖尿病史比例较无狭窄组明显增多.Logistic回归分析:再狭窄与复查造影时间、术前心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流、支架直径、支架植入后病变处管腔血流速度呈显著负相关;与糖尿病史、美国心脏病学会和美国心脏病协会(ACC/AHA)冠状动脉病变分类呈显著正相关.结论冠状动脉支架术后病人发生再狭窄多在术后6个月以内.糖尿病史,术前TIMI血流分级,支架直径,ACC/AHA病变分型,支架植入后病变处管腔血流速度为支架植入术后再狭窄的独立危险因素.
简介:目的探讨室间隔缺损(VSD)经导管介入治疗发生心律失常的机制及防治对策。方法对79例VSD患者进行介入封堵治疗。膜周部VSD单纯型50例,膨出瘤型28例,肌部VSD1例。选用Rashkind双伞闭合器2例,Sideris钮扣闭合装置16例,AmplatzerPDA封堵器45例,Amplatzer偏心型膜周部封堵器11例,Amplatzer肌部VSD封堵器1例。结果79例患者75例封堵成功(94.9%)。术后新出现心律失常31例(41.3%),其中不完全性右束支传导阻滞17例(22.7%),完全性右束支传导阻滞3例(4%),完全性左束支传导阻滞6例(8%),室性早搏3例(4%),间歇性室上性心动过速2例(2.7%)。1例患者术前心电图示完全性右束支传导阻滞,术后第4天心电图表现为Ⅲ度房室传导阻滞,临床伴发阿—斯综合征。经紧急开胸心脏挤压,气管插管,安置心外膜临时起搏器,复苏成功,出院时患者心电图恢复至术前状态。其余25例束支传导阻滞,其中5例应用强的松30mg/日,一周后仅有2例存在不完全性右束支传导阻滞,1例存在不完全性左束支传导阻滞。3例室性早搏,2例为一过性,1例经抗心律失常药物治疗,出院时室性早搏仍有591次/24小时。结论经导管封堵VSD,出现心律失常达41.3%,但严重心律失常发生率低,是安全、有效可靠的治疗方法。
简介:目的探讨罗格列酮在体内对斯普拉一道来(Sprague.Dawley.sD)大鼠血管再狭窄的影响及其发生机制。方法40只SD大鼠随机分为2组:治疗组喂罗格列酮[(5mg·kg^-1·d^-1)溶于饮水中]4周;对照组喂等量的0.9%氯化钠溶液4周。4周后建立大鼠颈总动脉再狭窄模型,继续上述喂养2周后取材,免疫组织化学法检测核因子一KB(nuclearfactor—κB,NF—κB),TUNEL法检测细胞凋亡率:用形态测量法检测血管内膜厚度和面积。结果术后2周,与对照组比较,治疗组内膜厚度变薄,内膜面积减少,差异有统计学意义[(12.451±4.593)μmm(32.455±9.092)μm,P〈0.05;(0.017±0.005)mm^2vs.(0.052±0.013)mm^2,P〈0.05]。与对照组比较,治疗组NF.xB的水平明显受抑制,细胞凋亡率显著升高,差异有统计学意义(0.0814±0.0021vs0.1015±0.0038,P〈0.01;32.58%±1.75%眦24.36%±2.46%.P〈0.01).结论罗格列酮可阻止大鼠血管平滑肌细胞增殖及内膜增κκκκ生.
简介:目的:探讨脑梗死对成年小鼠室管膜下区(SVZ)神经发生的影响。方法:将48只小鼠随机分为假手术组和脑梗死组(各24只),建立局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。采用5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记神经干细胞,用免疫组化法观察脑梗死后7、14、21及28d时,损伤侧SVZ区、纹状体、皮质BrdU阳性细胞数及BrdU分别与微管相关蛋白Doublecortin(DCX)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元核心抗原(NeuN)双染细胞数的变化。结果:MCAO术后7d,脑梗死组损伤侧SVZ区、纹状体、皮质BrdU阳性细胞明显增多,假手术组与脑梗死组分别为45.0±5.6和245.0±26.1、0和201.9±21.3、0和159.3±16.4,14d后开始下降(P〈0.05)。脑梗死组MCAO术后7和14d,可在小鼠损伤侧SVZ区、纹状体观察到BrdU和DCX阳性细胞;术后28d,损伤侧纹状体可见BrdU和NeuN阳性细胞,数量均显著多于假手术组(P〈0.05),BrdU和GFAP阳性细胞数差异无统计学意义。结论:脑梗死可促进成年小鼠损伤侧SVZ区、纹状体及皮质的BrdU阳性细胞数增多,并诱导SVZ区干细胞向纹状体迁移且分化为神经细胞,从而促进SVZ区的神经发生。
简介:目的探讨脑微出血(CMB)发生的危险因素及CMB与炎性介质的关系。方法收集非急性缺血性脑血管病患者180例,经头颅MRI磁敏感加权成像(SWI)排除急性脑梗死,根据SWI结果分为2组,CMB组41例,其中深部/幕下型CMB23例和单纯脑叶型CMB18例,非CMB组139例。记录临床资料,检测炎性介质高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平。采用logistic回归及Spearman相关分析。结果CMB组hs-CRP、IL-6和MMP-9水平均高于非CMB组(P〈0.01)。年龄、高血压、收缩压水平、腔隙性脑梗死灶数目、脑白质疏松评分(OR=1.105、8.545、1.617、6.243、1.117,P〈0.05)及hs-CRP、IL-6、MMP-9(OR=1.575、1.683、1.302,P〈0.05)是CMB发生的独立危险因素。CMB灶数目与腔隙性脑梗死灶数目、脑白质疏松评分(r=0.382、0.325,P〈0.05)及hs-CRP、IL-6、MMP-9水平(r=0.507、0.517、0.672,P〈0.05)呈线性正相关。结论高龄、高血压、腔隙性脑梗死、脑白质病变及炎性介质水平均是CMB发生的独立危险因素。
简介:我院自1993年开展选择性冠状动脉造影术(CAG),至2000年12月已完成CAG1850例,无一例死亡,术中发生室颤9例,占0.49%,现分析如下.