简介：最近对服用达比加群（泰毕全）的患者有一个令人振奋的消息，一种更新型的血液稀释剂在手术过程或意外的情况下甚少出现无法控制的出血副作用。在2015年10月，美国食品与药品监督管理局（FDA）批准这种称为idarucizumab（Praxbind）的逆转剂，这可能会消减达比加群的稀释血液作用。

简介：目前对于对比剂肾病（CIN）的定义还有很大的争议,传统定义上CIN还是以两次测量的肌酐水平来定义的.目前较为公认的定义是：在应用碘对比剂（CM）后的48-72h内血肌酐（SCr）绝对值上升≥0.5mg/dl（44.2μmol/L）或相对于基线的肌酐值上升了25%[1,2].

简介：

简介：造影剂肾病（CIN）是在血管内注射碘造影剂后引起的最主要并发症之一,它可增加患者住院率和死亡率,现已经成为当下医院内获得性急性肾功能衰竭的第三大原因,但其根本发病机制目前尚未完全明确,可能与炎症、氧化应激反应等有关。本文就CIN发生机制及他汀类药物对CIN的预防作用作一综述。

简介：

简介：摘要目的分析通腑祛痰活血法治疗急性脑出血患者血浆白细胞介素6(IL-6)和C-反应蛋白(CRP)的变化,探讨通腑祛痰活血法在急性出血性脑血管病治疗中的相关机制。方法对100例确诊为急性脑出血患者随机分为2组，观察对急性脑出血患者神经功能恢复及对血浆CRP、IL-6干预评价。结果治疗组基本治愈12例，显效28例，有效8例，无效2例，总有效率96％。对照组基本治愈8例，显效25例，有效8例，无效9例，总有效率82％。结论通腑祛痰活血法对急性脑出血患者较单一运用西医治疗中风，肢体功能恢复快，疗效较满意，血浆CRP、IL-6较早下降，且IL-6可持续维持在一个稳定水平从而更好地保护脑功能。

简介：目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组（50μg/kg）和高剂量BQ-123组（75μg/kg）,每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）、蛋白激酶B（PKB/Akt）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果（1）模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析：假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。（2）与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高（均P〈0.05）。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[（132±18）,（110±16）,（84±13）,（92±10）个/高倍视野]（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高（均P〈0.05）,mTOR的表达下降（均P〈0.05）。（3）与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量（153±20）、（131±18）、（137±19）、（135±17）个/高倍视野]增加（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K（3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0）、Akt（4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58）表达进一步增多（均P〈0.05）,mTOR（2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12）的表达下降（均P〈0.05）。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。