简介:目的用平板运动试验(TET)、多层螺旋CT三维成像(MSCT)、12导联动态心电图(12-AECG)Z种无创方法诊断冠心病进行比较,并以冠脉造影(ACG)为“金标准”,评价上述三种方法对冠心病的诊断价值。方法选择60例患者均进行,TET、MSCT、12-AECG和ACG检查。计算,TET、MSCT、12-AECG诊断冠心病的敏感性和特异性,并计算将上述三种方法两两联合、三种联合诊断冠心病的敏感性和特异性。结果以ACG结果为金标准,TET诊断心肌缺血的敏感性、特异性分别为79.07%和70.59%;12-AECG诊断心肌缺血的敏感性、特异性分别为72.09%和64.71%;MSCT诊断冠心病心肌缺血的敏感性、特异性和准确率分别为92.77%、91.08%和91.67%。MSCT与12-AECG联合、MSCT与TET联合及12-AECG与,TET联合使敏感性分别提高到95.35%、95.35%和97.67%。TET、12-AECG与,TET串联使特异性提高到100%。结论将三种无创方法联合可提高冠心病诊断的特异性。
简介:目的探讨解除颈动脉狭窄对慢性低灌注大鼠认知功能损伤的影响及其可能机制。方法选择雄性SD大鼠30只,将制模成功大鼠12只随机分为狭窄纽和狭窄解除组,每纽6只。另选6只大鼠为假手术纽。采用分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛的含量。结果与假手术组比较,狭窄组大鼠SOD活性明显下降,丙二醛的含量明显升高,差异有统计学意义(P〈0.01);与狭窄组比较,狭窄解除组大鼠SOD活性明显升高,丙二醛含量明显下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论氧化损伤参与了重度颈动脉狭窄所致认知功能障碍的作用机制;且解除颈动脉狭窄改善认知功能障碍的作用机制可能与改善脑血流、抗氧化作用有关。
简介:动脉粥样硬化是一个复杂的、受多种致病因素影响的病理生理过程,在动脉粥样硬化病变形成的早期,最显著的病变是脂质氧化,而氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)在其中起关键作用。OX—LDL具有强大的生物学功能,包括损伤内皮、表达黏附分子、募集白细胞、以及形成泡沫细胞等。此外,增高的OX—LDL还在促使动脉粥样硬化斑块从稳定向不稳定方向发展的过程中起重要作用,而以上功能主要是通过受体介导的方式来实现的。1997年Sawamura等首次在牛主动脉内皮细胞上发现了OX—LDL的受体——凝聚素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX1),它可以中和降解OX—LDL,进一步引发斑块内细胞凋亡、基质降解和炎性反应,进而导致动脉粥样硬化不稳定斑块的形成。
简介:目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)对脑出血患者的出血量和预后的评估价值。方法采用ELISA法检测54例脑出血患者发病第1、2、3、4、7、14天的血清NSE水平。计算脑实质内血肿的体积及发病第30天时的COS。结果血清NSE峰值与血肿体积呈正相关(r=0.56,P〈0.01),与COS呈显著负相关(r=-0.59,P〈0.01)。不同血肿体积组NSE在发病第3天差异显著(P〈0.01),NSE动态曲线在发病24—48小时骤升预示死亡。结论血清NSE变化可以准确反映脑出血量及患者的早期预后。
简介:(5)医学名词和药物名称医学名词应使用全国自然科学技术名词审定委员会公布的《医学名词》和人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。尚未通过审定的,可选用最近版《医学主题词表》、《医学主题词注释字顺表》、《中医药主题词表》中的主题词。中西药名以最近版本《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》(均由中国药典委员会编写)为准。英文药物名称采用国际非专利药名。题名及正文中药名一般不得使用商品名。药品和化学试剂必须使用通用名称,并注明剂量、单位、
简介:目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激的影响。方法将SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组和干预组(α-硫辛酸腹腔注射),每组32只,后2组应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,根据再灌注时间6、24h、3、7d4个时间点各取8只,采用TTC染色法测定脑梗死灶大小,进行神经功能缺损评分,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、NO含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果与模型组比较,干预组6、24h、3、7d脑组织中的丙二醛、NO及iNOS活性显著降低(P〈0.05),SOD活性显著升高[(115.46±1.14)mU/Lvs(103.44±1.16)mU/L,(128.88±1.16)mU/Lvs(109.12±1.12)mU/L,(120.26±1.14)mU/Lvs(107.26±1.10)mU/L,(116.56±1.24)mU/Lvs(104.82±1.21)mU/L,P〈0.05]。结论α-硫辛酸能改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能是α-硫辛酸清除自由基抗氧化作用。
简介:目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
简介:目的:探讨心力衰竭大鼠氧化应激水平与炎症因子、细胞凋亡的相关性。方法:选择180~200gSD大鼠20只,随机分为:假手术组(12只)、心衰模型组(8只),饲养8周后,检查并比较两组心功能、血流动力学等指标,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白介素(IL)-10和IL-18的水平,以及抑制凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax水平。结果:与假手术组比较,心衰模型组SOD[(140.37±7.84)KU/L比(80.89±6.65)KU/L]、IL-10[(63.04±10.84)pg/ml比(25.24±4.08)pg/ml]水平及Bcl-2/Bax[(1.58±0.20)比(0.45±0.65)]比值明显降低,MDA[(4.48±1.26)μmol/mg比(15.99±2.44)μmol/mg]、IL-18[(249.92±24.65)pg/ml比(442.29±32.98)pg/ml]水平明显升高(P均=0.001)。Pearson线性回归分析显示:心衰大鼠Bcl-2/Bax与SOD、IL-10水平呈显著正相关(r=0.652、0.783,P均=0.001),与MDA、IL-18水平呈显著负相关(r=-0.644、-0.917,P均=0.001)。结论:心力衰竭的发生发展过程中氧化应激水平升高,炎症因子比例失衡,加速蛋白凋亡,从而加重心衰。