简介:目的:通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变,讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只,随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组,每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少;神经元线粒体肿胀,尼氏体数量明显减少;可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少,黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化:神经元细胞数量明显减少;细胞明显水肿,线粒体明显肿胀,尼氏体显著减少;可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显,其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。
简介:目的探讨糖尿病对老年高血压患者心脏结构和功能的影响。方法将351例60岁以上的住院患者分为3组,即单纯高血压(EH)组149例,高血压合并2型糖尿病(T2DM)组129例和对照组73例,依据超声心动图结果评价心脏的结构和功能。结果与单纯EH组比较,EH+T2DM组的舒张末期左心室内径(LVD)、左室质量(LVM)、左室质量指数(LVW1)、收缩末期左心房内径(LA)、收缩末期升主动脉内径(AO)、射血分数(EF)、平均左室短轴缩短率(FS)、舒张晚期二尖瓣最大血流速度(A值)、左心室舒张早期二尖瓣最大血流速度(E值)/A值明显升高,EH+T2DM组E/A小于0.8或大于1.6的例数大于EH组和对照组(P=0.03);EH+T2DM组的房颤发生率大于对照组(P=0.012)。结论糖尿病对老年高血斥患者心脏结构、收缩和舒张功能均有一定的影响,高血糖可加重老年高血压患者心脏结构和功能的异常。
简介:目的检测我国汉族人群中MEF2A基因第11号外显子区的突变,分析MEF2A特异性突变的基因结构和遗传学意义。方法用PCR—SSCP和/或PCR产物直接测序法对536例冠状动脉粥样硬化性心脏病阳性病例、232例冠状动脉粥样硬化性心脏病阴性对照及232例健康体检者的MEF2A基因第11号外显子区进行突变检测,用质粒克隆测序法对各突变位点作进一步验证。结果在冠状动脉粥样硬化性心脏病阳性病例组发现一例MEF2A21碱基的特异性突变。另外还发现二种罕见的突变类型。结论MEF2A基因第11号外显子区存在多种罕见的突变类型,基因结构分析显示MEF2A基因21碱基特异性突变有多种形成模式。
简介:目的探讨BALB/c小鼠心肌梗死(MI)后弹性模量与心肌结构和心功能的相关变化。方法分别于小鼠MI后1小时、24小时、7天、14天和28天,行心脏功能和左心室腔内压力检测;应用原子力显微镜检测梗死心肌弹性模量;梗死心脏组织制成石蜡切片行苏木素-伊红染色和Mallary纤维染色。结果(1)梗死后心肌弹性模量呈现先降低后逐渐增高的时间依赖性变化。(2)组织病理染色显示,心脏结构与心肌弹性的变化在时间上呈对应关系。(3)心肌梗死后心脏功能和左心室腔内压力的改变表现出与上述理化参数相似的变化趋势。结论小鼠心肌梗死后弹性模量、心肌结构和功能均表现出时间依赖性相关变化且相互之间保持高度的一致性。