简介：<正>42例患者应用丁螺环酮5mg/d开始,每2～3天渐增5mg直至10～20mg/d,分2～3次服。氯丙咪嗪从50mg/d开始,增至100～175mg/d,分2次服。结果:HAMD评分较治疗前基线分显著降低(P<0.01)。HAMD总评分第1周即有下降,第2周下降显著(P<0.01)。第6周末痊愈率71.42％,显著进步21.43％,

简介：目的观察红霉素或甲氧氯普胺对重症监护病房（ICU）肠内喂养失败的机械通气患者胃排空障碍的治疗效果，以及红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗单药治疗失败病例的效果，并筛选影响红霉素或甲氧氯普胺作用的独立危险因素。方法收集2007年6月至2010年6月肠内喂养失败的机械通气患者72例，肠内喂养失败后第1天10：00进行肠道营养。患者随机分为红霉素组和甲氧氯普胺组，共治疗6d。各组第1次给药均在第1天8：00，给药24h后，开始记录每日10：00，16：00，22：00和次日4：00胃液潴留量、患者基本情况和治疗前24h的胃液潴留量。比较每日胃液潴留量及肠内喂养成功率。对于单药治疗失败者，直接纳入联合治疗组，联合治疗时间6d，治疗24h后开始记录联合治疗组每日胃液潴留量及肠内喂养成功率。结果ICU机械通气患者肠内喂养失败的情况下，红霉素组每日平均胃液潴留量较甲氧氯普胺组少[d2：（75±19）1）S（130-4-23）ml；d3：（72±16）w（120±21）ml；d4：（71±22）VS（125±18）ml；P〈0．05】；红霉素组的喂养成功率较甲氧氯普胺组高[d2：65．7％US37．8％；d3：51．4％VS27．0％；d4：45．7％VS18．9％；d5：40．0％IJS16．2％；P〈0．05]；在单药治疗失败后，红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗效果更佳，在第5天的喂养成功率高达64．3％，明显高于红霉素组（40％）和甲氧氯普胺组（16．2％）；治疗前24h的胃液潴留量、血糖水平、入组时急性病生理学和长期健康评价（APACHEI／）评分、是否存在休克与喂养失败显著相关。结论在ICU机械通气患者肠内喂养失败的情况下，小剂量红霉素治疗胃排空障碍效果较甲氧氯普胺为佳；在单药治疗失败后，红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗效果更佳；治疗前24h的胃液潴留量、高血糖水平、入组时高APACHEII评分、休克为喂养失败�

简介：目的对比研究应用氯沙坦和氨氯地平逆转原发性高血压(EH)伴左心室肥厚(LVH)的作用。方法将114例EH伴LVH的患者分为氯沙坦组(n=58)和氨氯地平组(n=56)，于服药前及服药后1．6个月分别测定左心室舒张未内经(LVDd)、舒张期室问隔厚度(LVSd)、左心室后壁厚度(LVPWd)。左心室重量指数(LVMI)。结果氯沙坦组LVDd、LVSd、LVPWd、LVMI明显下降，而在氨氯地平组则无变化。结论氧沙坦能明显减轻左心室肥厚。

简介：氯法齐明(Clofazimine,CLF),又名氯苯吩嗪、氨苯吩嗪、克风敏等,1969年开始用于麻风病的治疗,是一种较为有效的抗麻风病药物。因其不仅对麻风杆菌有杀菌作用,对结核分枝杆菌亦有效,在结核病严峻耐药形势

简介：脂氧素（lipoxin，LX）是继前列腺素和白三烯后被证实的又一重要花生四烯酸代谢产物，新近的研究发现LX对多种炎性细胞的功能和炎症相关基因的表达起广泛调节作用，能促进炎症反应的及时消退，被认为是机体内重要的内源性脂质抗炎介质，誉为炎症反应的“刹车信号（brakingsignals）”或“停止信号（stopsignals）。

简介：左氨氯地平（levamlodipine）是新一代长效二氢吡啶类钙通道阻滞药。是我国首先研发并具知识产权的第一个手性药。2001年国家食品药物监督管理局批准上市，国外尚无上市产品。相同剂量的左氨氯地平药效为消旋体（氨氯地平）的2倍，是右旋体的1000多倍。对左氨氯地平的研究，从2001年上市至2006年已有不少文献报道。随着研究不断深入，与原药相比发现其有不少突出优点，尤其联合用药方面。本文仅就近两年来左氨氯地平在高血压治疗领域的临床研究进展，做一篇综述。

简介：双联抗血小板治疗被广泛应用于冠状动脉疾病的治疗,尤其是急性冠状动脉综合征（ACS）或经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后患者.其中一部分应用氯吡格雷治疗患者由于对氯吡格雷反应性差而未达到很好的治疗效果,这就是＂氯吡格雷抵抗＂现象.近年通过对不同他汀类药物种类、药物剂量、联用时其他因素的干扰等研究表明,他汀类药物直接独立影响个体对氯吡格雷抗血小板的反应证据不足,但这些研究为进一步研究氯吡格雷抵抗机制及明确他汀类药物与氯吡格雷相互作用提供依据,从而指导临床医师及时调整抗血小板治疗患者的用药方案,以避免恶性血栓栓塞事件发生,本文综述了他汀类药物与氯吡格雷的相互作用.

简介：恶性肿瘤死亡的主要原因系肿瘤的远处脏器转移。预防或降低肿瘤的转移对提高患者的生存率至关重要。目前关于恶性肿瘤转移有许多理论，如慢性炎症的诱导，

简介：目的探讨对呼吸内科重症患者进行护理干预的临床效果。方法选取呼吸系统重症患者200例为研究对象,随机分成观察组和对照组,每组100例。对照组患者采用常规护理,观察组患者在同对照组患者护理基础上,进行心理、氧疗、通气护理干预。结果观察组和对照组患者的治疗总有效率分别为91.0%和69.0%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;观察组和对照组患者HAMA量表评分分别为（5.43±1.10）分和（12.40±2.99）分,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;观察组和对照组患者满意度分别为89.0%和87.0%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;观察组和对照组患者舒适度分别为87.0%和62.0%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论通过对呼吸系统重症患者进行心理、氧疗、通气护理干预,能显著提高患者的临床治疗效果,减轻患者的焦虑情绪,提高患者的满意度和舒适度。

简介：我们采用凯时联合舒氧灵治疗糖尿病足患者25例，取得显著疗效，报告如下：

简介：重度失血性休克患者88例，随机分为治疗组和对照组各44例。每组在抢救中除了采用止血、输血、输液等相同措施外，对照组输入复方乳酸钠溶液10-20ml／M，治疗组输入等量的高氧液。结果：治疗组血压回升、心率降至正常、尿量和血气恢复正常及末梢循环改善所需时间均明显提出前，较对照组少（P〈0．01）。

简介：体外膜肺氧合（extracorporealmembraneoxygenation、ECMO）技术是应用体外循环技术为新生儿、儿童及成人呼吸和（或）循环衰竭患者进行较长时间生命支持的技术。ECMO技术呼吸支持的价值在于提供有效呼吸支持的同时．保证了保护性肺通气策略得以坚持和其他治疗手段有机会实施．直到患者康复。目前有关ECMO技术在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗中的价值仍存有争议。

简介：病例：女,56岁。2009年4月因呕血、黑便来本院消化科就诊,经B超、CT及内镜检查诊断为肝硬化食管静脉曲张出血。为控制及预防近期再出血,遂行内镜下皮圈结扎术（EVL）,术后恢复良好。1个月后第2次入住病房行内镜下食管静脉曲张硬化剂注射治疗。第1次术后至本次入院前无出血。患者患干燥综合征20余年，至今服用泼尼松龙维持治疗（10mg／次，2次／d）。

简介：<正>今年是世界银行贷款结核病控制项目进入关键性的一年,各单位要在前两年工作的基础上,按照《95年广州市结核病控制项目工作安排》切实抓好今年的任务、确实保质保量完成(穗卫文[95]46号)。抓好"结控化疗药品"的管理,是完成项目病人的治疗管理

简介：氯氮平是非典型抗精神病药物，除拮抗环受体外尚有明显中枢和外周抗肾上腺素、抗胆碱，阻断5-H1、5-H2受体作用，具有强大镇静催眠作用。它是一种广谱抗精神病药物，适用范围广，对精神分裂症的幻觉、妄想、思维障碍、行为紊乱、青春型兴奋等阳性症状均有较好的效果。但该药对骨髓造血功能有抑制作用，可引起白细胞减少症。氯氮平所致白细胞减少的发生率国内报道为11．2％。我们采用黄芪注射液治疗氯氮平所致白细胞减少症，疗效较好，报道如下。

简介：原发性移植物衰竭是心脏移植术后短期内发生的严重并发症,是术后30天内死亡的首要原因。来自受体、供体和移植过程中的多种因素共同导致了原发性移植物衰竭的发生。在过去十年内,机械循环支持的进步给这一并发症的治疗带来了希望,体外膜肺氧合可以给予移植心脏更多的时间,使其从暴露的多重应激事件中得以恢复,它的早期应用逐渐成为治疗PGF的安全有效的手段。

简介：目的评价氯沙坦对轻、中度原发性高血压患者的降压程度、以及对原发性高血压患者内皮功能影响的机制。方法60例原发性高血压患者随机分为氯沙坦组30例和吲哒帕胺组30例，观察治疗前后6周，诊所血压(CBP)、血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)浓度变化，并对血压水平与内皮功能之间的相关性进行分析。结果治疗后2组血压水平显著下降，氯沙坦组血浆一氧化氮升高，内皮素下降，差异有极显著性(P均<0．001)。吲哒帕胺组上述参数未见明显变化(P均>0．05)。结论氯沙坦对轻、中度原发性高血压患者疗效显著，氯沙坦降压同时能改善动脉内皮功能。

简介：目的评估不同维持剂量氯吡格雷对择期PCI的ACS患者血小板聚集率的影响，探讨高维持剂量氯吡格雷对ACS患者的有效性及安全性。方法选择接受药物冶疗、择期PCI的急性冠脉综合征患者150例，随机分为2组（各75例），2组均服用300mg负荷量氯吡格雷，然后分别给予氯吡格雷150mg／d、75mg／d治疗14d，14d后所有患者接受75mg／d氯吡格雷治疗直至PCI术后1年。分别1二服药前、服药后第14天采2组患者静脉血，采用光学比浊法测定血小板聚集率（PA），同时计算血小板聚集抑制率（PAl）。观察住院14天内2组终点事件发生情况。结果试验组和对照组服药前血小板聚集率的差别无统计学意义（89．63±4．89VS．90．27±4．84，p〉0．05）；试验组服药第14天的血小板聚集率较对照组明显下降（41．36±5．13vs．51．69±3．98，p〈0．05），血小板聚集抑制率较对照组明显增强（48．27±629vs3858±5．48，p〈0．05），均有统计学差异。住院14天内，两组均无心血管死亡、严菊的颅内出血和严羲血小板减少，亚急性血栓形成发生率（1．3％VS4．0％，P〉0．05）相近，轻微出血发生率（2．7％VS4．0％，P〉0．05）无统计学差异。结论对高危急性冠脉综合症患者，l50mg／日高氯吡格雷维持最可以明显降低血小板聚集率，从而降低血栓事件，且不增加短期出血风险，具有较好的耐受性和安垒性。

简介：目的探讨calpain是否通过改变细胞自噬水平而参与心肌缺血再灌注（I/R）损伤。方法原代乳鼠心肌细胞分离培养,建立原代心肌细胞缺氧/复氧模型（H/R）模拟心肌I/R损伤,分为对照组,H组（缺氧12小时）,HR组（缺氧12小时后复氧3小时）,HR＋ALLN组（calpain抑制剂ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）,HR＋CQ组（自噬流抑制剂氯喹预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）,HR＋ALLN＋CQ组（氯喹和ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）。检测各组calpain活性,心肌细胞损伤指标乳酸脱氢酶（LDH）,心肌细胞活力（MTT法）,WesternBlot检测自噬相关蛋白LC3的表达,以LC3II/LC31比值作为自噬程度指标,以氯喹干预检验自噬流。结果缺氧使calpain激活（p〈0.001）,心肌细胞LDH释放增加（p〈0.001）,心肌活力下降（p〈0.001）,同时自噬上调（p〈0.05）,复氧时calpain活性更高（p〈0.005）,LDH量更高（p〈0.001）,心肌活力更低（p〈0.001）,自噬更增强（p〈0.01）,而自噬流未受阻。ALLN抑制calpain激活（p〈0.001）,使H/R心肌细胞LDH释放减少（p〈0.001）,改善细胞活力（p〈0.001）,这种改善伴随着自噬上调（p〈0.01）,自噬流未受影响,提示calpain有抑制H/R心肌细胞的自噬的作用。结论calpain通过抑制心肌细胞的自噬反应而参与I/R损伤。

简介：脂氧素（1ipoxins，LX）即脂加氧酶相互作用的产物（1ipoxygenasesinteractionproduct），是二十烷家族中花生四烯酸一类的代谢产物。其中LXA4是花生四烯酸脂加氧酶代谢产物，系体内重要的内源性促炎症消退介质。近年来研究发现LXA4及其稳定类似物对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用，是炎症反应的重要“刹车信号”或“停止信号”。本研究探讨L）（A4类似物（1ipoxinA4methylester，LXA4-ME）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肝损伤的保护作用，为临床重症急性胰腺炎（SAP）的治疗探索新的策略。