简介:目的探讨α—adducin基因Gly460Trp与盐敏感性高血压及其肾损害、血浆肾素活性的关系。方法收集中国汉族EH组150例,正常血压(normaltensive,NT)对照组150例。采用改良的Sullivan’s法将150例高血压病患者分为盐敏感性(SS)和非盐敏感性(NSS)高血压病组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多肽性分析检测α—adducin基因型,采用放射免疫法测定PRA、血尿β2-MG及尿ALB。结果(1)α—adducin基因TrpTrp和Trp等位基因频率在高血压组显著高于对照组(P〈0.05);在SS和NSS组:α—adducinTrpTrp型基因频率显著高于NSS组(P〈0.05)。在EH和SS组,PRA水平与α—adducin各基因型间未见有显著变化(P〉0.05);(2)SS组晨尿β2-MG及尿ALB/Cr显著高于NSS组(P〈0.05),血β2-MG在SS和NSS组无明显差异;在SS组中α—adducinTrpTrp基因型组,尿β2-MG及尿ALB/Cr显著高于GlyTrp、GlyGly基因型组(P〈0.05)。结论(1)α—adducinGly460TrpTrpTrp型基因与盐敏感性高血压有显著相关,与PRA水平无相关性;(2)α—adducinTrpTrp型基因与盐敏感性高血压早期肾损害相关,可能是盐敏感性高血压肾损害的独立危险因素。
简介:目的研究选择性环氧合酶-2抑制剂赛来昔布联合热疗对人胰腺癌生长的抑制作用。方法分别应用热疗、赛来昔布(100μmol/L)及两者联合处理胰腺癌SW1990细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪法检测细胞凋亡。建立裸鼠胰腺癌移植瘤模型,分别给予热疗、赛来昔布及两者联合应用,观察移植瘤的生长、病理改变,RT—PCR检测bcl-2及baxmRNA的表达。结果热疗、赛来昔布及联合组SW1990细胞存活率分别为(56.63±5.78)%、(44.55±4.76)%和(21.83±2.33)%;细胞凋亡比例分别为11.78%、17.33%和33.32%;抑瘤率分别为81.3%、93.0%、99.7%,各组间差异均非常显著(P〈0.01)。以联合组的治疗效果最明显。各组瘤组织baxmRNA表达上调,以联合组上调最明显,各组间差异显著(P〈0.05);bcl-2表达无变化。结论赛来昔布、热疗在体内外实验中均对胰腺癌治疗有效,两者联合应用具有协同效应。其机制可能是通过上调bax的表达而诱导胰腺癌细胞凋亡。
简介:目的研究导人血管紧张素Ⅱ受体1反义基因对大鼠高盐饮食诱导的高血压的预防作用。方法首先采用钙磷转染法进行三质粒共转染,包装重组腺相关病毒,后采用Dot-Blot方法检测病毒滴度。选取8周龄雄性SD大鼠分成3组,分别经尾静脉注射重组腺相关病毒和生理盐水,实验组(rAAV-AT1-Antisense),对照组(rAAV-GFP),正常组(0.9%NaCl);2周后,实验组和对照组给予高盐(8%氯化钠)饲料喂养,正常组继续给予正常饮食喂养,实验周期为12周,实验过程中,前三周每周测量血压一次,三周后,每两周测量血压一次;处死动物后通过半定量RT-PCR检测血管紧张素Ⅱ受体1在主动脉组织的表达情况。结果高盐饮食1周后,对照组大鼠血压开始升高,到第5周时血压达到140mmHg,并维持到实验结束,实验结束时达到(142.7±4.5mmHg);实验组大鼠和正常组大鼠的血压一样在整个实验过程中一直稳定在正常范围,实验结束时维持在(117±3.8)mmHg,(117.8±2.9)mmHg。整个实验过程三组动物并未出现因为病毒载体注入和表达所引起的严重毒副作用。结论血管紧张素Ⅱ受体1反义基因可以预防高盐诱导的高血压,为临床应用反义AT1基因治疗高血压提供了可能。