简介：目的探讨无基础疾病的肺真菌病临床表现,为其诊治提供依据。方法回顾性分析2009年1月—2013年8月确诊为无基础疾病的肺真菌病16例患者的临床、影像学及实验室检查特点。结果16例确诊患者主要是肺曲霉病（9例）和肺念珠菌病（3例）,分别占56.3%和18.7%,均无全身性疾病即原发病变的基础。临床主要表现为咳嗽、发热、咯血、呼吸困难;影像学主要表现为双肺多发斑片影、结节影或弥漫病变,容易误诊为肺结核或肺炎。16例患者中经支气管镜肺活检确诊2例,CT引导下经皮肺穿刺活检确诊12例,手术切除标本确诊2例。结论无基础疾病患者肺真菌病以曲霉病和肺念珠菌病为主,临床表现和影像改变无特异性,容易误诊为肺结核或肺炎,需及时行肺穿刺活检或支气管镜检查明确诊断。

简介：目的：探讨新生儿肺炎合并呼吸衰竭应用无创正压通气治疗的效果以及预后效果。方法：选择我院在2019年11月份到2020年4月份收治的新生儿肺炎合并呼吸衰竭患者共52例，按照入院顺序，将患者分成实验组和对照组，每组各26例患者，针对两组患者全部采取常规治疗模式，并以此为基础，针对对照组患者采取头罩吸氧治疗，实验组患者采取无创正压通气治疗方式，两组患者接受治疗后，重点比较最终的治疗效果。结果：通过采取不同的治疗方式，实验组患儿的治疗总有效率为96.15%，对照组为80.76%，差异显著，具备统计学意义（p＜0.05）。结论：针对新生儿肺炎合并呼吸衰竭患者来讲，通过采取无创正压通气治疗方式，可以取得良好的治疗效果，故此种治疗方法具备一定的临床推广价值。

简介：目的了解大连2所医院临床分离革兰阴性菌中介导高水平氨基糖苷类抗生素耐药的16SrRNA甲基化酶基因armA、rmtB的流行情况，并研究其耐药机制。方法收集临床分离的耐阿米卡星的革兰阴性杆菌134株。PCR法筛选2种甲基化酶基因armA及rmtB；PCR产物进行测序。质粒提取、接合试验及转化试验确定armA及rmtB基因定位。琼脂稀释法测定阳性菌株、结合子和转化产物对阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素3种氨基糖苷抗生素的MIC值。结果134株耐药菌株中，21株鲍曼不动杆菌检出armA基因，5株大肠埃希菌和5株肺炎克雷伯菌检出rmtB基因。质粒抽提试验及接合试验rmtB阳性菌获得成功。接合子及转化产物DH5a（pMDarmA）均获得高水平耐氨基糖苷类抗生素的特性。结论大连2所医院检测到16SrRNA甲基化酶基因armA和rmtB阳性菌株。armA基因存在于鲍曼不动杆菌中；rmtB基因位于大肠埃希菌及肺炎克雷伯菌的质粒上。armA和rmtB可以导致细菌对氨基糖苷类抗生素的高水平耐药。

简介：目的了解医院分离的多重耐药鲍曼不动杆菌16SrRNA甲基化酶基因分布情况,为临床合理应用抗菌药物提供依据。方法采用Phoenix100微生物全自动鉴定系统进行菌株鉴定及药敏试验;采用PCR方法检测armA、rmtA、rmtB、rmtC、rmtD基因。结果46株鲍曼不动杆菌中armA基因阳性36株,阳性率78.3%,未检出rmtA、rmtB、rmtC、rmtD基因。药敏试验结果显示医院分离的多重耐药鲍曼不动杆菌对多黏菌素全部敏感,对四环素、阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素、甲氧苄啶-磺胺甲唑耐药率分别为13.0%、80.4%、91.3%、95.7%、95.7%,对其他测试药物耐药率100%。结论医院分离鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类抗菌药物耐药性已非常严重,携带armA基因是导致氨基糖苷类耐药的原因之一,延缓鲍曼不动杆菌多重耐药性已刻不容缓。

简介：目的了解6种编码16SrRNA甲基化酶的基因在氨基糖苷类抗生素耐药革兰阴性菌中的流行情况。方法收集本院2007年10～12月分离的211株阿米卡星和庆大霉素耐药革兰阴性菌，采用PCR检测其中6种甲基化酶基因（armA、rmtA、rmtB、rmtC、rmtD和npmA）的分布。对16SrRNA甲基化酶基因阳性的菌株，用ERIC-PCR进行同源性分析。结果211株阿米卡星和庆大霉素耐药革兰阴性菌中，91．5％（193／211）被检出16SrRNA甲基化酶基因，其中133株含armA（133／211，63．0％），60株含rmtB（60／211，28．4%）。阿米卡星MIC≥512mg／L、庆大霉素MIC≥128mg／L的104株肠杆菌科细菌中，甲基化酶基因检出达100％，且armA和rmtB的检出相仿（分别为49与55株）。阿米卡星MIC≥512mg／L、庆大霉素MIC≥128mg／L的94株铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌中，甲基化酶检出94．7％（89株），以armA（84株）为主。未检测到rmtA，rmtC，rmtD和npmA基因。ERIC-PCR结果显示该类基因并非单克隆传播。结论几乎所有临床分离的阿米卡星MIC〉512mg／L的革兰阴性菌中都能检出armA或rmtB基因。