简介：摘要心血管疾病是威胁人类生命最主要的疾病之一，而心电信号（ECG）是诊断心血管疾病的主要依据。近年来，随着计算机技术的发展，心电信号的采集与处理也不断地向着自动化、智能化的方向发展。在心电信号分析系统中，影响心电自动分析结果可靠性的因素很多，其中一个重要原因就是心电信号中存在的各种干扰，如随机噪声、基线漂移、肌电干扰以及工频干扰等。由于这些干扰与心电信号混叠，引起心电信号畸变，使整个心电信号波形模糊不清，并对心电各波段的正确识别造成很大影响，从而影响诊断结果。为了给医生提供清晰的心电图形，以提高分析和诊断的精确性，首先要对心电信号数据进行预处理和特征提取，使心电数据曲线平滑、特征点突出。因此，选择合适的滤波方法对心电信号分析有着非常重要的意义。

简介：

简介：目的：分析不同期别脑出血MRI诊断及各项信号的变化特征。方法：从2020年5月~2022年5月期间本院接诊的脑出血患者中选取100例作为研究对象，所有患者均进行MRI诊断，对比分析各个期别脑出血患者的信号特点。结果：100例脑出血患者中，包含有超急性期患者12例（12.00%）、急性期患者22例（22.00%）、亚急性期患者35例（35.00%）、慢性期患者26例（26.00%）及残腔期患者5例（5.00%）。超急性期包括超急性早期和超级性晚期，其中，超急性早期影像学表现为T1WI和T2WI为等信号，而T2Flair为稍低信号，DWI为低信号，未出现水肿；超级性晚期主要表现为T1WI为稍低信号，T2WI为稍高信号，T2Flair为稍低信号，DWI为低信号，出现轻度水肿。急性期影像学主要表现为T1WI为等信号，T2WI是低信号，而T2Flair、DWI均是极低信号，出现中度水肿。亚急性期包括早期、中期和晚期三个时期，其中亚急性期早期时T1WI表现为外高中低信号，T2WI、T2Flair和DWI均为低信号，出现重度水肿；中期T1WI为较高信号，T2WI、T2Flair和DWI均为外高中低信号，出现中度水肿；晚期时以上四个信号均为高信号，出现轻微水肿。慢性期均表现为高信号，周围有黑环无水肿。残腔期表现为T1wI为较低信号，T2wI为较高信号，周围出现黑环，T2Flair和DWI均为较低信号，且无水肿。结论：临床诊断中，可根据MRI影像学信号变化特点对脑出血患者进行诊断，以对症治疗提高治疗效果。

简介：摘要目的研究并探讨视频眼震电图检查鉴别外周性眩晕和中枢性眩晕的诊断意义。方法此次研究的对象是选择我院2013年10月～2015年10月收治的80例眩晕患者，将其临床资料进行回顾性分析，并均行视频眼震电图检查，根据结果对外周性眩晕和中枢性眩晕进行鉴别。结果本组中枢性眩晕患者42例（52.5%），外周性眩晕患者38例（47.5%）。结论视频眼震电图检查鉴别外周性眩晕和中枢性眩晕具有较高的诊断意义。

简介：目的:建立α-干扰素(IFN-α)信号传导蛋白和基因检测的方法.方法:收集慢性乙型病毒性肝炎、自愈性乙型肝炎病毒感染者、健康对照者的外周静脉血并分离外周血单核细胞(PBMC),建立EB病毒(EBV)转化的B淋巴细胞系.体外分别用不同浓度的IFN-α(0、100、1000、10000IU/ml)刺激细胞,用凝胶电泳迁移率试验(EMSA)检测IFN活化的干扰素刺激基因因子3(ISGF-3)和γ-干扰素活化因子(GAF);设计特异的引物和探针,用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测IFN诱导抗病毒蛋白MxA、OAS1、PKR的相对表达.结果:成功建立了EBV转化的B淋巴细胞系.建立了EMSA检测ISGF-3和GAF转录蛋白的方法,用实时荧光定量PCR能够准确地检测样本中MxA、OAS1和PKR的表达.结论:建立了IFN信号传导蛋白和基因检测的方法,为进一步研究IFN治疗慢性乙型病毒性肝炎的疗效提供依据.

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简介：目的：探讨葡萄糖诱导人肾皮质近曲小管上皮细胞（HK-2）凋亡的信号传导途径。方法：利用葡萄糖诱导细胞凋亡：将不同浓度葡萄糖作用于HK-2细胞不同时间，并经透射电镜观察、流式细胞仪（FCM）检测凋亡细胞。采用抑制剂拮抗葡萄糖诱导凋亡：分别将不同浓度的蛋白激酶C抑制剂（hypericin）、半胱氨酸蛋白酶（caspase-3）抑制剂（apopain）、蛋白酪氨酸激酶抑制剂（genistein）、一氧化氮合酶抑制剂（NAME）作用于HK-2细胞30min，再加50mmol／L葡萄糖作用48h，后行FCM检测HK-2细胞凋亡情况。结果：50mmol／L葡萄糖作用48h可诱导HK-2细胞发生凋亡，并可通过透射电镜观察到凋亡小体，而FCM检测发现10^-4mmol／Lhypericin、10^-4mmol／L和10^-6mmol／Lapopain、10^-7mmol／Lgenistein、10^-2mmol／LNAME可明显抑制葡萄糖诱导的HK-2细胞凋亡。结论：蛋白激酶C、caspase-3、蛋白酪氨酸激酶、一氧化氮（NO）都参与了葡萄糖诱导HK-2细胞凋亡的信号传导过程。

简介：摘要目的分析EPO联合机械刺激对骨髓间充质干细胞成骨分化及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法收集收集80例小鼠，将其分为对照组、低度组、中度组和高度组。对照组不使用EPO联合机械刺激，低度组使用低剂量EPO联合机械刺激，中度组使用中剂量EPO联合机械刺激，高度组使用高剂量EPO联合机械刺激。结果随着剂量和强度的提升，骨髓间充质干细胞成骨分化及Wnt/β-catenin信号通路也有所升高，但一旦过高则会导致降低，差异显著（P＜0.05）。结论EPO联合机械刺激对骨髓间充质干细胞成骨分化及Wnt/β-catenin信号通路会产生显著影响。

简介：目的：观察在全反式维甲酸（ATRA）作用下,人急性早幼粒细胞白血病（APL）NB4细胞株转化生长因子β1（TGF-β1）/Smad信号转导途径中蛋白表达的变化,探讨TGF-β1/Smad途径在NB4细胞分化过程中的作用机制。方法：将ATRA作用于NB4细胞株不同时间后,应用蛋白印迹（Westernblot）方法检测TGF-β1、Ⅰ型受体（TβRⅠ）、Ⅱ型受体（TβRⅡ）、Smad2、Smad4和Smad7蛋白表达的变化。结果：ATRA作用3h后TβRⅠ、TβRⅡ的表达量开始增加;12h后TGF-β1的表达量开始增加,随着加药时间延长,蛋白表达量逐渐上升,48h表达量至最高,然后下降。而Smad2、4、7蛋白的表达在加药3～6h后开始增加,呈逐渐上升趋势,Smad2表达量于48h达峰值,然后逐渐下降;而Smad4和Smad7的最高值出现较晚,出现在72h,然后下降。结论：TGF-β1信号转导途径与APL细胞的分化密切相关,ATRA在体外能上调TGF-β1/Smad途径的蛋白表达,以发挥抗白血病效应。

简介：摘要目的探讨西达本胺（Chidamide）对K562/G01增殖抑制、诱导凋亡作用及机制。方法不同浓度的西达本胺作用于K562/G01细胞，观察细胞形态，检测增殖抑制率、凋亡率，检测Gli1、CyclinD2、BCR/ABLmRNA及蛋白和组蛋白H3表达情况。结果西达本胺对K562/G01细胞的增殖抑制具有剂量-时间依赖性，凋亡率呈剂量依赖性，并可下调BCR/ABL、Gli1、CyclinD2mRNA及蛋白，上调组蛋白H3表达。结论西达本胺对K562/G01细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用与抑制BCR/ABL基因、组蛋白H3乙酰化修饰及Hedgehog信号通路有关。

简介：目的：研究MEK-ERK信号通路在全反式维A酸（all-transretinoicacid,ATRA）诱导急性早幼粒细胞白血病（acutepromyelocyticleukemia,APL）细胞分化中的作用及其可能的机制。方法：采用APL细胞株NB4作为体外模型,以细胞表面分化抗原CD11b、四唑氮蓝（NBT）还原实验和形态学观察评估细胞分化;应用蛋白印迹法研究细胞MEK和ERK的活化状态及PU.1、C/EBPβ、C/EBPε和PML-RARα的蛋白含量。结果：MEK-ERK信号通路在ATRA处理早期即活化,并维持48h。抑制MEK活性,可使ATRA诱导的CD11b阳性率从（87.50±4.16）%下降到（38.01±2.79）%,NBTA540值从0.507±0.009下降到0.250±0.010,差异均有统计学意义（P〈0.01和P〈0.0001）;且大部分细胞形态回复到原始细胞;同时,ATRA诱导的PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达上调也受阻。结论：ATRA可通过MEKERK信号通路调控PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达,诱导APL细胞分化。

简介：摘要目的应用T7-连接双信号放大技术进行呼吸道七项病原RNA检测，探讨其在儿童呼吸道感染方面的应用价值。方法收集我院门诊及住院处390例呼吸道感染的患儿呼吸道分泌物，进行T7-连接双信号放大技术检测呼吸道七项病原体RNA，同时采集我院住院处522例支原体、衣原体和184例流感三项抗体检测，比较分析其灵敏性和特异性及临床应用价值。结果T7-连接双信号放大技术检测时间仅需要2-3小时，其灵敏度和可靠性和时效性均优于抗体检测，且不需要昂贵的特殊设备，具有实验室前期投入少，线性范围宽，无需内参，直接定量，试剂盒价格便宜等优点。结论T7-连接双信号放大技术可方便快捷的检测呼吸道七项病原体RNA，其检测效能灵敏性、特异性及时效性均较高，适宜临床推广应用。