学科分类
/ 1
10 个结果
  • 简介:目的:观察肺炎患儿的九常见血清酶的改变及其临床意义。方法:检测肺炎组50例患儿及对照组50例体检正常儿童的血清相关酶活性,所得数据采用独立样本t检验进行统计学处理。结果:AST、GGT、LD、CK、CK—MB、HBDH升高有显著性意义(P<0.01),显示与正常对照组比较有明显差异,而ALT、ALP、LD1升高无显著性意义(P>0.05)。结论:肺炎患儿存在不同程度的脏器损伤,但主要以心肌损伤为主,故应对心肌进行保护性治疗。

  • 标签: 肺炎患儿 血清酶 相关酶活性 统计学处理 正常对照组 保护性治疗
  • 简介:适用于实验教学要求的骨髓涂片不易获得,若不采取有效的保存方法,其使用时间较短。该文介绍笔者正在使用的一比较理想的教学骨髓涂片保存方法,供同行们参考。

  • 标签: 骨髓涂片 保存方法 实验教学
  • 简介:目的:比较两幽门螺杆菌运送基(传统运送基和改良运送基)运送标本的检出率。方法:通过两不同的幽门螺杆菌运送基运送的胃黏膜标本分别进行细菌分离培养,比较两者的阳性率并进行统计学分析结果:经改良的运送基运送的标本的幽门螺杆菌培养阳性率为44.44%,经普通运送基运送的阳性率为22.67%,对两者进行X_2检验得:X_2=4.083得P<0.05,两者阳性检出率有显著差异。结论:改良运送基可以提高幽门螺杆菌培养的阳性率。

  • 标签: 幽门螺杆菌 运送基 尿素 细菌培养
  • 简介:目的:研究新型报道基因——绿色荧光蛋白(greenfluorescentprotein,GFP)和目的基因HSV-TK基因在哺乳动物细胞内的表达。方法:将同时表达GFP和HSV-TK的多右反子重组逆转录病毒GCGPTKSN,分别转染K562、NS-1、EL4、Sp2/0细胞株,并在体外应用荧光显微镜检测GFP的表达,同时GCV杀伤试验检测HSV-TK基因表达。结果:GFP在四细胞系中高效表达。高浓度的GCV能有效抑制转染细胞的生长。结论:逆转录病毒载体能介导GFP和HSV-TK基因进入多种细胞系,并在那里共表达。GFP基因是一很有前途的报道基因,这为基因转移的检测以及转基因细胞的筛选提供了一新的方法。

  • 标签: GFP HSV-TK 基因 细胞株 逆转录病毒载体 绿色荧光蛋白
  • 简介:目的:了解临床常见致病念珠菌对4抗真菌药物的敏感性情况,旨在为临床治疗此类菌株引起的感染提供实验依据。方法:采用美国国家临床实验室标准化委员会推荐的微量肉汤稀释法(NCCLSM27-A2),测定从临床血液、痰液和尿液等标本中分离的226株常见念珠菌对氟康唑、伊曲康唑、两性霉素B和氟胞嘧啶的最低抑菌浓度(MIC)。结果:226株受试菌对氟胞嘧啶100%敏感,MIC90为≤0.125-0.5μg/ml;168株白色念珠菌对氟康唑、伊曲康唑和两性霉素B的MIC90分别为32μg/ml、1μg/ml和1μg/ml,敏感率分别为90.5%(S88.1%+SDD2.4%)、92.3%(S87.5%+SDD4.8%)和91.7%;31株热带念珠菌对氟康唑、伊曲康唑和两性霉素B敏感率分别为96.8%(S93.6%+SDD3.2%)、93.5%(S83.9%+SDD9.6%)和100%;16株近平滑念珠菌对氟康唑、伊曲康唑和两性霉素B均敏感;11株光滑念珠菌对氟康唑和伊曲康唑的敏感率分别为81.8%(S18.2%+SDD63.6%)和72.8%(S36.4%+SDD36.4%),而对两性霉素B100%敏感。在白色念珠菌、热带念珠菌和光滑念珠菌中有3.2%~27.2%菌株对氟康唑和伊曲康唑等唑类药物耐药。结论:临床常见致病念珠菌对氟胞嘧啶和两性霉素B的敏感性最高,对唑类药物存在不同程度耐药。

  • 标签: 念珠菌 抗真菌药物 体外敏感性 敏感性试验
  • 简介:目的:对1例遗传性血小板无力症(GT)先证者及其家系成员进行表型和基因诊断,并探讨其分子发病机制.方法:通过血小板计数、血涂片观察血小板、出血时间测定、凝血象检查和血小板聚集试验进行表型诊断;流式细胞术检测血小板表面αⅡb和β3的含量;PCR法扩增先证者基因组DNAαⅡb和β3的所有外显子及其侧翼序列;PCR产物采用末端标记双脱氧法进行直接基因测序,对发现的突变位点采用AS-PCR法扩增先证者及其家系成员和正常人相对应的片段.结果:先证者血小板计数正常、血涂片血小板分散不聚集,出血时间明显延长,凝血象正常,对ADP、凝血酶、肾上腺素、胶原、花生四烯酸等多种诱聚剂反应低下,而对瑞斯托霉素的反应基本正常;先证者血小板表面未检测到αⅡb,β3阳性血小板仅占8%,平均荧光强度明显减弱;先证者在αⅡb基因外显子4存在C470A纯合突变,导致αⅡb氨基酸序列Pro126His(P126H)替换.父母为近亲婚配,均为该位点的杂合突变.AS-PCR排除了该突变为基因多态性的可能.结论:整合素αⅡb基因外显子4C470A(P126H)纯合错义突变是导致该患者GT的分子机制,是国际上首次报道的一新的整合素αⅡb基因错义突变.

  • 标签: 血小板无力症 整合素αⅡbβ3 流式细胞术 突变 核酸测序