简介：目的优化rhsTRAIL(重组人可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体)毕氏酵母工程菌在5升Braun发酵罐中的发酵表达工艺参数。方法研究培养基种类、种细胞密度、甘油含量、pH值、甲醇浓度、甲醇流加速率及诱导时间等参数对酵母菌生长与目的蛋白表达的影响。结果在无机盐培养基中，按10％接种OD600=8-12的种菌后，24h酵母菌增殖至OD600=76；甘油含量为1％时，菌体生长速度快(OD600=160)；培养基pH值=5．0，甲醇终浓度为1％时，诱导96h表达量最高达到120mg／L。结论rhsTRAIL在毕氏酵母中发酵工艺参数为：无机盐培养基，pH值：5．0，接种10％OD600=8-12的种菌，甘油含量1％，甲醇终浓度1％，诱导96h。

简介：目的探讨线粒体途径在肿瘤坏死因子凋亡诱导配体（TRAIL）诱导结肠癌细胞凋亡过程中的调节作用，为临床合理用药提供理论指导。方法采用流式细胞仪技术、荧光显色技术和Western印迹技术检测TRAIL处理结肠癌细胞SW1116后，在不同时间细胞凋亡情况、线粒体完整性改变（△ψm、eardiolipin情况）以及线粒体下游通路细胞色素C和Caspase-9的表达情况。结果TRAIL诱发结肠癌细胞凋亡，于4h达凋亡高峰，凋亡指数为32．98％；在4h出现线粒体△ψm下降和eardiolipin丢失增加，造成其内膜损伤；细胞色素C表达及Caspase-9酶活性随时间的延长而增加，24h酶活性达到最大峰值为（48．12±2．21）μmol·L^-1·h^-1·mg^-1蛋白。TRAIL诱导的线粒体损伤可被Caspase抑制剂Z-VAD．fmk所抑制。结论线粒体途径参与TRAIL诱导结肠癌细胞的凋亡过程，以Caspase依赖方式引发线粒体△ψm和eardiolipin丢失，造成内膜损伤，导致细胞色素C释放和Caspase-9激活，诱发凋亡。

简介：目的研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）和肿瘤坏死因子受体Ⅰ（TNFR-Ⅰ）在胆管癌中的表达及与胆管癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移等之间的关系。方法收集胆管癌手术标本48例，常规HE染色分组后，用SP免疫组织化学法检测TNF-α和TNFR-Ⅰ的表达情况。结果TNF-α主要在胆管癌细胞的胞浆中表达，阳性率为25％（12／48），其表达强度与胆管癌分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关，P〉0．05；TNFR-Ⅰ主要在胞膜和胞浆中表达，阳性率为75％（36／48），其表达强度与胆管癌分化程度、淋巴结转移无关，P〉0．05，但与浸润深度呈负相关，P〈0．01。TNF-α与TNFR-Ⅰ二者表达强度比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论TNF-α和TNFR-Ⅰ在胆管癌细胞中均有表达，而且TNF-α的表达明显低于TNFR-Ⅰ。TNF-α的表达水平与胆管癌的分化、浸润、转移等生物学行为无关。TNFR-Ⅰ的表达水平与胆管癌的分化程度、有无淋巴结转移等无关，但与浸润深度呈负相关。

简介：目的探讨TNF—α对体外SD大鼠胰岛β细胞调亡的分子机制。方法成年雄性SD大鼠胰岛细胞经胶原酶P消化，Ficoll400纯化后，在37℃，5％CO2，RPMI1640培养剂培养7d，铺成单层，用不同浓度TNF-α（0、10、30、50ng／mL）孵育24h。应用放免法测定不同浓度上清夜及葡萄糖刺激时上清液中胰岛素水平；应用RT—PCR检测胰岛细胞Bcl-2和BaxmRNA表达水平。结果随TNF-α浓度的增加：（1）胰岛β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌反应逐渐降低；（2）BaxmRNA表达水平表达呈稳步上升趋势，明显高于对照组（P〈0．05）；而Bcl-2mRNA表达水平在10ng／mL时轻度上升．随着剂量的加大（30-50ng/mL）表达开始明显下降，明显低于对照组（P〈0．05）。结论（1）TNF-α可诱导大鼠胰岛细胞功能缺陷。（2）大鼠胰岛细胞的Bcl-2和BaxmRNA表达水平变化在TNF—α所致的胰岛细胞凋亡中起重要作用。

简介：摘要肿瘤坏死因子（TNF-α）是一种由单核一巨噬细胞系统分泌产生的多功能细胞因子,具有调节机体的免疫功能和导致肿瘤细胞坏死的特性。近年来，TNF-α在抗肿瘤中的作用引起国内外学者的高度关注。本文通过对TNF-α与肿瘤的研究做一综述，为生物学和医学提供参考依据。

简介：摘要  目的：探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9（CTRP9）对低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的巨噬细胞凋亡及泡沫细胞形成的影响及其相关机制探讨，在细胞层面揭示CTRP9对抗动脉粥样硬化的治疗作用。方法：50 mg / L浓度的ox-LDL处理THP-1源性巨噬细胞构建泡沫细胞，构建成功后给予不同浓度的（0、0.1、1和10 μg / mL）外源性CTRP9处理24小时，通过油红O染色及流式细胞仪技术检测CTRP9对泡沫细胞形成及巨噬细胞凋亡的影响，通过PCR检测lncRNA NEAT1、miR-140-3p的表达水平。结果：经不同浓度的CTRP9处理后ox-LDL诱导的巨噬细胞来源的泡沫细胞形成和凋亡减少，并且呈浓度依赖性，CTRP9可调节巨噬细胞中lncRNA NEAT1、miR-140-3p的表达水平。结论：CTRP9可通过调节lncRNA NEAT1、miR-140-3p的表达，抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞来源的泡沫细胞形成和细胞凋亡。

简介：肿瘤坏死因子超家族15（TNFSF15）可以在人体多种组织细胞中表达，但在肿瘤细胞中呈低水平表达，研究表明其具有抑制血管内皮细胞增殖、调节免疫反应、抑制肿瘤生长的作用。目前已有多项研究探寻TNFSF15在乳腺癌、肺癌、泌尿系统肿瘤、消化系统肿瘤等疾病进展中的作用。

简介：肾衰竭是临床常见的危重症,尽管已加强对肾衰竭的防治工作,但仍有很多需要努力之处,比如急性肾衰竭的病死率仍高达49%～71%.故积极探索新的治疗途径仍很迫切.已有研究发现肾衰竭时,体内一些炎症介质如TNFα水平升高并参与炎症的发生发展,导致肾组织损伤进一步加剧,若能有效的清除此类中大分子炎症介质,可从发病机制环节改善机体内环境,保护肾组织,促进恢复,改善预后.本文即是探讨血液灌流-透析对外周血TNFα的影响.

简介：目的研究肿瘤坏死因子-α（TNF-α）-308G／A基因功能多态性与结直肠癌生成及发展的关系。方法研究病例为德国曼海姆医院普通外科2000年10月至2003年3月间收治的157例经病理组织学证实为结直肠癌的患者（病例组），对照组为117例查体的健康人，病例与对照人群均为欧洲高加索人种。采用聚合酶链反应，限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法检测结直肠癌组及正常对照组的TNF-α-308G／A基因型。结果病例组患者TNF-α-308G／A基因型和等位基因与对照组相比，差异无统计学意义（基因型P=0．663；等位基因χ^2=0．404，P=0．525）。Ⅲ、Ⅳ期病理分期患者A等位基因（22．6％）和A／A基因型（8．1％）的比例明显大于Ⅰ、Ⅱ期（12．9％和1．2％），两者差异有统计学意义（基因型：P=0．048，OR=7．368，95％CI=0．839～64．743；等位基因：χ^2=4．720，P=0．03，OR=1．962，95％CI=1．061～3．628）。结论TNF-α-308G／A基因功能多态性与结直肠癌生成无关．TNF-α-308A／A基因型或A等位基因与结直肠癌的进展相关。

简介：摘要白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α是由单核细胞、巨噬细胞以及脂肪细胞等产生的炎性细胞因子，与肥胖及其相关疾病的发生和严重程度密切相关。科学的运动是防治肥胖及其相关疾病的良药，它能对机体产生抗炎和改善糖脂代谢紊乱等多种良性效应，本文对不同运动对白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的影响做一综述。通过对肥胖及其相关疾病的慢性炎症发病机制的研究以及运动对其干预的作用分析，对提高国民身体素质和预防肥胖及其相关疾病具有重要的理论及现实意义。

简介：

简介：目的:分析EB病毒(EBV)感染与霍奇金淋巴瘤肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因及其编码A20蛋白表达的相关性。方法:对本院收治的65例霍奇金淋巴瘤患者的临床资料与病理标本进行了回顾性分析。在肿瘤细胞丰富区制作组织芯片。通过免疫组织化学染色法对EBV编码的潜伏膜蛋白1进行测定,并用原位杂交法对EBV编码的RNA进行测定以分析其感染状态。通过荧光原位杂交技术对肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因表达进行测定,并用免疫组织化学染色法对EBV编码的A20蛋白表达进行测定。将所获数据纳入SPSS23.0版统计学软件进行数据处理。结果:潜伏膜蛋白1阳性率为26.15%(17/65),EBV编码的RNA阳性率也为26.15%(17/65),二者符合率为100%。65例患者中A20蛋白表达丢失18例(27.69%),存在肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因纯合或杂合缺失14例(21.54%)。仅1例出现A20丢失合并肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因纯合缺失。相关性分析结果发现,EBV感染阴性与A20蛋白表达丢失、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因缺失并无显著关系(P>0.05)。结论:EBV阴性与阳性的霍奇金淋巴瘤患者中,均出现A20蛋白表达丢失、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因缺失,而免疫组织化学染色法与荧光原位杂交技术的检测结果并非完全一致,究其原因可能与技术因素密切相关。

简介：摘要目的探讨醒脑静注射液对急性脑出血后意识障碍伴发热患者肿瘤坏死因子变化的作用及机制。方法急性脑出血患者40例（醒脑静组）在应用脱水剂、抗生素等处理时，加用醒脑静注射液，并分别于入院时6小时第1，2，3，4，5，6，7，8天采血测TNF，并与未用醒脑静注射液的同类对照组患者进行比较，同时观察体温升高幅度与血浆TNF含量变化的相关性。结果醒脑静组与对照组相比，各时间段血浆TNF含量均降低，第7天时醒脑静组为97.40ng/L，低于对照组115.23ng/L，差异有显著性意义，醒脑静组平均体温升高和最大体温上升高度明显低于对照组，于第9天基本降至正常范围，而对照组到第8天仍明显高于正常。各组体温升高幅度与血浆TNF含量变化呈非常显著的正相关。结论醒脑静注射液改善急性脑出血患者意识障碍、降低体温与其抑制TNF相关。

简介：抗肿瘤坏死因子（TNF）-α单克隆抗体的出现为炎症性肠病（IBD）患者带来了福音。然而．目前关于抗TNF-α制剂对于狭窄型克罗恩病的用药指征和确切效果均存在争议。有研究者认为狭窄型克罗恩病患者使用生物制剂后出现肠梗阻和肠穿孔的风险增高：但也有观点认为两者之间并无因果关系。其根本问题在于抗TNF-α制剂只针对炎症，不能抗纤维化乃至改变克罗恩病的远期结局。为了避免和预防肠梗阻和肠穿孔发生，临床IBD医师使用抗TNF-α制剂治疗前，须评估肠道狭窄的病理学组成成分和类型，准确把握用药适应证和时机；并推进研发特异性抗肠道纤维化药物治疗狭窄型克罗恩病。

简介：本研究探讨人重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（hrsTRAIL）单用或联合阿糖胞苷（Ara—C）诱导HL-60细胞凋亡作用及其机制。在体外以人类急性白血病细胞株HL-60为研究对象，分5组进行细胞培养：对照组、Ara—C组、rsTRAIL组、同时给药组（Ara—C＋rsTRAIL）、先后给药组（Ara—C→rsTRAIL）。采用MTT比色法测定细胞生长抑制率；应用AnnexinV／PI染色和流式细胞术检测细胞凋亡率；使用流式细胞术检测不同浓度的Ara—C对细胞表面DR5表达水平的影响及rsTRAIL单药组、先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8活性。结果表明：rsTRAIL能抑制HL-60细胞生长并诱导HL-60细胞凋亡。先后给药组诱导HL-60细胞凋亡率大于同时给药组。先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8的活性高于rsTRAIL组。5mg／L、10mg／LAra—C作用于HL-60细胞24小时，其细胞表面DR5表达水平升高，大于对照组。结论：rsTRAIL抑制HL-60细胞生长．诱导HL-60细胞凋亡。Ara—C上调HL-60细胞表面DR5表达水平。增强rsTRAIL诱导HL-60细胞凋亡的作用。Ara—C和rsTRAIL联合用药时，在先加Ara—C、再加rsTRAIL组诱导HL-60细胞凋亡的效果比同时给药组效果好，其机制可能与Ara—C上调细胞表面DIL5表达水平和（或）增强细胞内caspase-8的活性有关。

简介：摘要目的探讨重组人肿瘤坏死因子-α（rhTNF-α）对鼻咽癌细胞CNE-2体外抗肿瘤作用的研究。方法以人鼻咽癌细胞CNE-2为细胞模型，用不同浓度rhTNF-α作用于体外培养的CNE-2鼻咽癌细胞，用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测胸苷磷酸化酶（TP）。结果rhTNF-α浓度分别为10ng/ml，50ng/ml，100ng/ml，200ng/ml时，TP表达水平分别为5.02±0.32ng/ml，15.38±1.05ng/ml，5.86±1.63ng/ml，44.31±2.17ng/ml，差异有统计学意义（F=23.43，P<0.01）。结论rhTNF-α在体外能有效抑制鼻咽癌细胞CNE-2增殖，能剂量依赖性上调胸苷磷酸化酶的表达。

简介：血液透析(HD)通过血液、透析膜、透析液间相互反应可激活外周单个核细胞并影响到机体细胞因子产生,而细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素(IL-6)为炎性介质,在致热原反应中起一定作用,同时已知IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是导致肾小球基质增生、系膜细胞增殖、肾小球硬化及病变进展、肾功能恶化重要因素之一.此项研究采用酶免疫吸附(ELISA)双夹心抗体法测定30例健康对照组,30例慢性肾功能不全(CRF)未血液透析及60例CRF血液透析患者透析前后白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.并检测HD患者第一次血液透析时,单次透析前后上述指标改变,以探讨CRF患者细胞免疫功能的改变及透析对其影响.

简介：为了解肿瘤坏死因子-a(TNF-n)在急性白血病患者血清中的水平变化及临床意义．用ELISA法检测了70例(初治组36例．治疗后组34例)血清tNF-a球平(x土s，ug／L)结果表明．①与正常对照组(O01301+0．0233)比较一韧治组急性淋巴细胞白血病(ALL)0．1387+0．0257无显著增高(P>O．05)，急性非淋巴细胞白血病(ANLL)0．1836+0．0491明显升高(P0．05；③ANLL中：NR组(0．1700土0．0349)与初治组何差异无显著意义(P>0-05)．而CR组(O．1519土0.0341)与初治组何差异有显著意义(P<0．05)．ANLL的CR组与正常人比差异无显著意义(P>0．05)；④全程观察11例治疗前后TNF-a变化，ALL病情好转时TNF-a有上升；ANLL治疗前TNF-a水平高者容易缓解．随着病情的好转而趋于正常．结论；TNF-a可能与急性白血病的类型有关．TNF-a的检测有助于疗效估计及病情观察．

简介：

简介：摘要目的探究白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平变化对大肠癌患者预后的影响。方法对在2016年1月-2017年4月来我院治疗的90例大肠癌患者的白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平运用酶联免疫吸附法进行检测。结果与健康者相比，大肠癌患者血清中白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平含量较高（P<0.05）；白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平随疾病临床分期的增加而增加。不同分期白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平在术后1年时仍存在差异，7例复发。结论大肠癌诊断和预后受白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平变化的影响显著。