简介:摘要目的探究超早期NPPV对重症胰腺炎致急性肺损伤的防治作用及对机体免疫反应机制。方法选择我院自2017年5月至2018年5月收治的84例重症胰腺炎患者作为研究对象,将其随机分成对照组和研究组,每组41例,对照组采用常规方法治疗,研究组采用常规方法联合超早期NPPV治疗,对比两组治疗效果。结果治疗前,两组患者TNF-α、IL-6水平对比均无显著差异(P>0.05),治疗后,研究组患者TNF-α(9.2±1.6)nmol/l、IL-6(12.1±1.1)ng/L、急性肺损伤发生率(19.5%)、使用有创通气率(7.3%)均显著低于对照组(20.5±3.7)nmol/l、(19.8±2.3)ng/L、(51.2%)、(29.3%),研究组患者ICU入住时间(13.9±6.7)d显著短于对照组(19.8±8.2)d,两组对比具有统计学意义(P<0.05)。结论对重症胰腺炎患者采用超早期NPPV治疗,不仅能有效防止或降低其急性肺损伤发生率,还能改善患者机体免疫反应水平,从而有助于缩短患者整体预后周期。
简介:摘要MicroRNA(miRNA)是一类由内源基因编码的长度约为20~24个核苷酸的非编码单链RNA分子,它们在大多数多细胞生物中参与转录后阶段的基因表达调控。有些microRNA在某些细胞或组织类型中呈现特异性高表达,microRNA-142(miR-142)就是其中一种。目前的一些研究显示,miR-142在胚胎发育、机体内环境稳态调节和某些疾病的致病机制过程中是许多生物反应和信号转导的关键调控因子1。本文就将简单介绍microRNA-142的生物学作用和其在各种疾病中的研究现状。
简介:【摘要】: 目的 观察分析 微波消融术治疗 良性甲状腺结节患者的疗效及对 机体创伤的影响。方法 选取我院 2018 年 3 月 - 2019 年 10 月收治的甲状腺良性结节患者 88 例作为本次的 研究对象 ,按照手术方式不同将其均 分为两组: 研究组与对照组,每组患者各有 44 例。研究组患者行微波消融术治疗,对照组患者行传统开放手术治疗。比较两组患者治疗前后白介素 (IL- 6)、 C反应蛋白 (CR P)、肿瘤坏死因子 α(TNF- α)水平以及手术情况 。结果 研究组患者手术时间、术中出血量、住院时间及术后并发症发生率均明显低于对照组,差异有统计学意义( P < 0.05 )。两组治疗后 CRP 、 IL-6 以及 TNF-α 等炎症因子水平均明显高于治疗前( P<0.05 )。与研究组比较,对照组治疗后上述炎症因子水平升高更加显著( P<0.05 )。 结论 微波消融术治疗良性甲状腺结节的临床疗效优于传统开放手术,能有效清除病变结节,且对患者造成的创伤小,临床值得推广 。
简介:摘要目的观察甲氨蝶呤联合来氟米特治疗类风湿性关节炎的临床效果对患者机体免疫反应的影响。方法选取2015年5月至2017年5月年于本院接受治疗的类风湿性关节炎患者120例,将其分为对照组(60例)和观察组(60例)。其中对照组患者采取传统甲氨蝶呤治疗办法,观察组患者患者采取甲氨蝶呤联合来氟米特治疗办法,对照观察两组患者的疗效和机体免疫反应情况。结果观察组患者治疗总有效率明显高于对照组患者治疗总有效率(P<0.05);晨僵时间与疼痛指数明显优于对照组;两组患者治疗过程中均未出现严重不良反应。结论临床中治疗类风湿性关节炎联合使用甲氨蝶呤与来氟米特能够取得明显的治疗效果,此方法值得推广。
简介:摘要目的观察分析聚乙二醇干扰素对慢性丙肝患者机体细胞免疫功能的影响。方法选取2014年6月-2016年12月我院收治的慢性丙肝患者88例作为本次的研究对象,随机分为观察组和对照组,每组44例,对照组在常规治疗措施的基础上加用重组人干扰素α-2b,观察组在常规治疗措施的基础上加用聚乙二醇干扰素α-2a。比较两组患者治疗前后CD3+、CD4+、CD8+以及CD4+/CD8+的水平变化。结果两组患者治疗前CD3+、CD4+、CD8+以及CD4+/CD8+的水平之间比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,治疗组CD3+、CD4+以及CD4+/CD8+水平均显著高于治疗前与对照组治疗后,CD8+水平较治疗前和对照组治疗后显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在常规治疗基础上加用聚乙二醇干扰素可以显著提高慢性丙肝患者机体细胞免疫功能,有助于提高治疗效果。
简介:目的初步探讨亚溶破MAC对机体T免疫细胞刺激效应的发生机制。方法用Fura-2/AM标记细胞,荧光分光光度计测定方法,分别检测对在胞外Ca^2+络合剂EGTA及Ca^2+通道阻滞剂verapmail作用情况下,sMAC刺激T细胞后的T细胞内游离钙([Ca^2+]i)。结果sMAC能诱导T细胞[Ca^2+]i迅速升高448.9nM。应用EGTA或verapmail后,sMAC诱导Jurkat细胞[Ca^2+]I水平由349.6nM下降至155nM或222nM。结论本实验首次证实。MAC诱导免疫细胞Ca^2+动员,包括Ca^2+内流和Ca^2+库释放。