简介：恶性肿瘤患者多伴有免疫抑制和营养不良.免疫抑制的原因在于肿瘤不仅能直接侵犯免疫器官引起免疫抑制,还可以释放免疫抑制因子而降低宿主免疫力,诱导体内抑制性细胞增多.肿瘤患者的免疫功能状态虽不能直接反映对肿瘤的攻击能力,但与肿瘤的发展与预后有一定的关系.营养不良常见于进展期恶性肿瘤患者.据报道,住院患者中癌症患者营养不良的发生率最高,上消化道手术的癌症患者明显营养不良的发生率超过30%[12].营养不良增加了手术并发症发生率和死亡率,限制了抗癌措施的有效实施,是其预后不良的重要原因.

简介：目的探讨醒酒颗粒解酒作用的机制。方法观察醒酒颗粒对ig乙醇小鼠全血乙醇浓度、ADH、Cat活性及肝匀浆中GST活性、GSH含量的影响。结果醒酒颗粒能降低ig乙醇小鼠全血乙醇浓度；逆转小鼠血清中ADH活性的提高；阻止GSH耗竭；对GST活性降低有明显的拮抗作用。结论醒酒颗粒解酒作用机制：促进乙醇分解，加速乙醇代谢；恢复GST活性，确保GSH氧化还原过程顺利进行。

简介：细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关，本文就线粒体形态、通透性转换孔、膜电位的改变。细胞色素C（CytC）的释放，mtDNA的损伤以及Bcl-2基因家族对凋亡的调控在细胞凋亡机制中的作用作一综述。

简介：

简介：近年来研究发现孕激素对脑损伤具有脑保护作用,其作用机制包括:①影响γ-氨基丁酸(GABA)和兴奋性氨基酸(EAA)神经递质系统发挥作用,减轻脑损伤后神经元的兴奋性毒性;②减轻脑损伤后脂质过氧化过程;③抑制脑损伤后的免疫炎症反应和细胞凋亡;④刺激雪旺细胞产生髓鞘,减少胶质疤痕形成;⑤促进神经保护因子表达,提供神经营养.

简介：在肾脏疾病的进展过程中，转分化机制是重要的致纤维化机制，上皮细胞可能转分化为间充质细胞。本文综述间充质细胞在慢性肾脏疾病中的分子机制、病理意义和治疗干预方面的进展。

简介：在我国中医临床工作者和科研人员的共同努力下,逐渐探索出一条中西医结合治疗脑损伤的新路.近年来,随着人们对脑损伤后发生的一系列分子变化的认识不断深入,传统中医针刺治疗脑损伤的作用机理的研究也逐渐发展到分子水平,临床疗效观察与各种实验研究证实,针刺在早期阶段能抑制炎症反应,中期能保护幸存的神经元抑制凋亡,后期则促进神经修复,营养神经.对脑损伤患者有良好的治疗作用.现就以下几方面进行综述.

简介：脊椎动物骨骼的形态与大小因功能各异而相差悬殊,但多数骨骼却是以相同的生长方式-软骨内成骨-长成的.位于骨骺与骨干交界处的软骨生长板(growthplate)-即骺板(epiphysealplate)-不断增生、增厚,间质发生钙化,软骨细胞凋亡,继而新骨沉积,形成骨干的纵向生长.在幼年时期,软骨的增生、退化与新骨生成的速率保持平衡,从而保证了在骨干长度增加的同时,生长板能够保持一定的厚度.当软骨生长板发育到成熟阶段,软骨增殖与成骨活性中止,生长板完全被骨化,骨的纵向生长也随之停止.因此,软骨生长板调节控制骨的纵向生长速度与骨的最终长度.骨的生长与分化受局部因素(如骨形态发生蛋白、成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子等)与全身因素(如生长激素、性激素、甲状腺素等)的调控.本文就近年来局部因素对软骨生长板基因调控机制的研究进展进行综述.

简介：目的探讨心肌挫伤（MC）后心功能障碍与钙稳态改变之间的关系及其意义。方法随机选取兔36只，分为6组：正常对照，伤后2h、4h、8h、12h、24h，每组6只。经右颈总动脉插管至左心室测左室压力。采用BIM-Ⅱ型生物撞击机致成MC模型。在上述时相点测定左室压力，并取动物心脏，测定心肌细胞内[Ca^2＋]i含量、游离钙调素和总钙调素活性的变化。结果心脏收缩／舒张功能受到损害，左心室收缩功能在伤后4-6h恢复至伤前水平，舒张功能在伤后24h不能恢复至伤前水平；心肌细胞内[Ca2^＋]i含量和总钙调素活性升高（P〈0．05），游离钙调素活性降低（P〈0．05）。相关分析表明心肌细胞内[Ca^2＋]i含量升高和心脏收缩／舒张功能障碍呈明显相关（P〈0．05）。结论MC后心脏收缩／舒张功能发生明显改变，心肌细胞钙稳态失调是引起心功能障碍的原因之一。

简介：目的讨论创伤后肺血肿的影像表现及创伤机制.方法4例创伤后肺血肿患者均经正侧位X线胸片检查,1例又经CT检查.2例分别于创伤后7d及3个月至6个月经随访复查.结果X线胸片显示,4例的不同肺野均有大小不等的囊状透亮区,囊壁薄而光滑,囊底有气液平面.CT对该种病变显示更为清晰.这些影像表现随不同的创伤机制和时期而有多种变化.结论肺血肿的影像表现与创伤机制及时期密切相关,需与一些其他疾病进行鉴别.

简介：肌腱损伤修复后常形成限制性粘连，是手外科的一大难题。阐明肌腱愈合机制，对寻求防治肌腱粘连的措施具有重要意义。近二十余年来，有关肌腱愈合过程的研究文献日新月异，进一步推动了肌腱外科的发展。本文就肌腱愈合机制的认识过程进行系统回顾，并对学科的发展提出自己的看法。

简介：干细胞具有在体内和体外分化的潜能，临床上可以应用干细胞移植修复组织器官损伤，尤其是治疗一些由细胞死亡或功能失调所致的疾病。干细胞移植在临床实践方面尚不成熟，仍有许多需要解决的问题，在受者体内形成畸胎瘤就是其中之一。本文将对干细胞在移植过程中形成畸胎瘤的机制以及近年来的预防方法做一综述。

简介：目的：探讨放电等离子烧结(SparkPlasmaSintering，SPS)这一目前国际上正在兴起的粉末烧结新技术的内在机制。方法：选用纯金属铜粉作为烧结原料，在分析烧结曲线的基础上设计一系列烧结实验，研究不同烧结阶段的显微组织、烧结体晶粒尺寸分布、致密度及上述参量的演变特征。结果：根据对烧结体显微组织的观察和定量分析，提出了SPS过程中显微组织演变的“自调节机制”，并发展了烧结体致密度变化的分析模型。结论：显微组织演变的“自调节机制”揭示了制备高致密度、均匀、细晶材料的SPS技术优势的内在机制；分析模型可用于各种工艺条件下SPS致密化过程的定量预测。

简介：细胞缺血缺氧性损害是严重烧伤、创伤、手术、休克等多种条件下常见的基本病理过程之一.缺血、缺氧不仅增加了感染、内毒素血症、炎症介质等因素对机体作用的敏感性,且在启动以致决定在随后发生的各种继发性损害中发挥着重要作用.由于亚重创伤、烧伤后机体组织、器官血流重新分布及不同组织、细胞对缺血缺氧反应敏感性的不同,导致临床治疗顾此失彼.为此,人们对组织、细胞缺血缺氧性损害敏感性的发生机理不断进行深入探讨,以期为缺血缺氧性损害防治开辟新的途径.

简介：慢性肾脏病进行性发展，最终进展至终末期肾衰的机制迄今为止尚未完全阐明，但各种原因共同作用引起的肾小球硬化和肾间质纤维化是其共同通路。晚近有关这方面的研究十分活跃，进展不少。本文着重对肾小球血流动力学改变、肾脏细胞成分、细胞，生长因子和肾小管间质病变等因素在慢性肾脏病进行性发展中的作用进行了综述。

简介：人类癫痫(eplilepsy,EP)是一种常见病,据世界各国流行病学调查,其发病率约为35/(10万*年),患病率约为5‰[1].要弄清癫痫发病机制,才能进行有的放矢的防治,但一般情况下,不能用活体人脑做实验,来进行发病机制和新药开发的研究,复制癫痫动物模型成了用于各种目的性研究以获得最新信息的最理想,最流行的方法,电刺激复制癫痫动物模型尤其是电点燃模型目前已成为主要的研究模型.本文旨在评述不同电刺激方式所致的癫痫动物模型,并探讨其病理机制的形成.

简介：目的研究肾综合征出血热患者的细胞免疫功能异常情况。方法应用流式细胞仪检测T细胞亚群CD4^＋T淋巴细胞、CD8^＋T淋巴细胞。结果肾综合征出血热患者早期、后期与正常人比较，均有CD4^＋淋巴细胞计数降低（P=0.000，P=0．000），CD8^＋T淋巴细胞计数明显升高（P=0．000，P=0．002），CD4^＋／CD8^＋明显降低（P=0．000，P=0．000）。CD4^＋T淋巴细胞计数病程早期与病程后期无明显差异（P=0．985），CD8^＋1淋巴细胞计数病程早期明显高于病程后期（P=0．000），CD4^＋／CD8^＋病程早期明显低于病程后期（P=0．000）。结论肾综合征出血热患者发病早期存在明显细胞免疫功能异常．在发病后期逐渐恢复。

简介：目的探讨回盲部抗反流的机制。方法取SD大鼠50只，均为雄性，体重250～300g，随机分为实验组和对照组，分别进行末端回肠．盲肠侧侧吻合术和回肠末端手术缝线，2月后处死动物并取组织进行观察。结果(1)实验组术后一般状况良好。(2)实验组细菌学检测：可见末端回肠管扩张、浆膜颜色灰暗、粘膜光滑、结构不清。(3)实验组病理组织学表现为粘膜糜烂、溃疡出血、炎性细胞浸润尤其是上皮间淋巴细胞浸润具有特征性。(4)电镜下观察：实验组可见绒毛变小、变短或脱落；微绒毛变短、分布不均匀；杯状细胞数目在非坏死区增多。结论回盲部抗反流作用主要是回盲瓣的功能和回肠末端的清除功能。

简介：研究显示,烧伤后5min患者心输出量即下降,10min即可降至正常值的50%,60min降至正常值的1/3,而此时血容量仅降至正常值的69%,表明烧伤早期心功能损害的程度明显重于血容量下降的程度.心肌受损将导致有效血容量进一步降低,加重全身组织器官的缺血缺氧损害,因此,烧伤后早期心肌损害是严重烧伤缺血缺氧的启动因素之一,并提出了休克心(cardiacshock)的概念[1,2].近年来,国内外从细胞和分子水平对烧伤心肌损害的机制进行了深入广泛的研究,取得了一些重要进展,本文就此作一回顾与展望.

简介：目的探讨喂饲左旋精氨酸(L-Arg)对烫伤大鼠肠道缺血再灌注损伤的作用机制.方法将66只SD大鼠随机分为正常对照组(6只,不作烫伤和其他处理)、精氨酸组(30只,烫伤后2h喂饲70g/LL-Arg,1ml/次,2次/d)和普通喂养组(30只,烫伤后喂饲等量凉开水).检测正常对照组及两组烫伤大鼠伤后6、12、24、48、72h肠组织内皮素(ET)水平、一氧化氮(NO)含量、ET/NO比值以及血浆内毒素水平的变化,并取回肠组织标本作病理学观察.结果伤后6、12、24h,精氨酸组大鼠肠组织ET水平分别为(0.80±0.26)、(0.75±0.30)、(0.63±0.22)ng/g,低于普通喂养组(1.26±0.38)、(1.34±0.37)、(0.97±0.19)ng/g(P<0.05);其NO含量显著高于普通喂养组(P<0.01);ET/NO比值和血浆内毒素水平均低于普通喂养组(P<0.05或0.01).病理学观察显示,精氨酸组大鼠肠黏膜损伤情况明显轻于普通喂养组.结论喂饲L-Arg可减轻烫伤大鼠肠组织缺血再灌注损伤,有利于保护肠黏膜屏障功能.其机制为喂饲L-Arg后增加了肠黏膜局部NO的含量,有助于维持ET/NO比值的稳定.