简介:目的:观察颈椎动态稳定器(Dynamiccervicalimplant,DCI)治疗退变性颈椎疾病的临床疗效。方法:选择2010年1月-2014年12月在我院住院的38例颈椎病患者,其中脊髓型颈椎病15例、神经根型颈椎病23例;单节段21例、两节段17例;均采用颈前路手术,其中颈椎动态稳定器(DCI)组18例,颈椎前路椎间盘切除减压植骨融合术(Anteriorcervicaldiscectomywithfusion,ACDF)组20例。术前患者的年龄、病程、病变节段、脊髓受压情况均无统计学差异(P〉0.05)。记录两种术式的手术时间、出血量、并发症,术前及术后半年采用疼痛视觉模拟评分(Visualanaloguescore,VAS)评估疼痛情况;采用脊髓神经功能(Japaneseorthopaedicassociation,JOA)评分评估神经功能恢复情况,影像学测算颈椎管矢状径评估椎管减压情况。结果:随访时间平均为1.5年(11个月-24个月)。术后半年患者的疼痛改善情况、脊髓神经功能恢复情况,DCI组与传统ACDF组无统计学差异(P〉0.05)。但相邻节段的活动度改变情况,DCI组优于ACDF组,有统计学意义(P〈0.05)。结论:颈椎动态稳定器治疗退变性颈椎疾病的临床疗效确切,与传统的ACDF术式相当,但在减少相邻节段退变发生率方面更加显著。
简介:目的:探讨经颅多普勒超声(TCD)对颈椎病诊断的临床意义。方法:对100例眩晕患者进行经颅多普勒超声检测,并进行结果分析。结果:在双侧椎动脉血流速不同程度减慢的患者中有88.4%患者有颈椎病的X线表现。结论:椎动脉血液动力学的改变与颈椎病有一定的联系。
简介:应用多普勒技术对50例确诊为椎动脉型颈椎病的患者进行了检查,结果30例异常。其中25例主要表现为不同程度的双侧颈动脉血流量对称性偏低,管径及头颅CT无异常,脑电图部分改变,主要表现为低幅慢波,经治疗后症状改善,多普勒复查正常,说明CT正常不能否定脑缺性血管病的存在,CT不能代替多普勒检查,另5例主要表现为双侧颈动脉血流量不对称,其中3例为双侧血管经狭窄,CT提示全脑萎缩,脑电图呈低幅慢波;另2例CT提示左颞后顶区,右枕外侧区梗塞,脑电图及脑电地形图表现相应部位慢波灶达6~7级。CT异常者,临床治疗效果欠佳,多普勒检查和脑电图及临床症状变化不大,故多普勒检查对监测脑动力循环有一定意义。
简介:目的:联合肌电图(EMG)与体感诱发电位(SEP)检查探索神经根型颈椎病手术治疗的客观指征.方法:72例待行颈椎前路减压植骨融合术治疗的神经根型颈椎病患者,根据肌电图与体感诱发电位检查结果分为轻、中、重度3组.比较3组患者颈椎功能障碍指数(NDI)的恢复程度.结果:根据EMG与SEP检查结果,轻度组患者21例,中度组患者26例,重度组患者25例.3组术后NDI评分均较术前有显著恢复(P<0.05),轻、中度组恢复至轻度功能障碍,重度组恢复至中度功能障碍.结论:肌电图或体感诱发电位异常,而腋神经运动潜速率正常且SEP的N13波形尚清晰是神经根型颈椎病接受手术治疗的电生理指征.
简介:目的:评价活动平板运动试验室性早搏(室早)的临床意义.方法:在活动平板运动试验中观察室早QRS间期、定位、电压、出现时间、室性心律失常性质等指标的变化,并与冠脉造影结果进行对照分析.结果:在136例的活动平板活动试验中,室早ORS间期与活动平板运动试验的结果、冠脉造影的结果相关,室早QRS间期≥0.14s者冠脉造影阳性率显著性升高.且随着冠脉狭窄程度增加、累及冠脉病变范围越多,室早QRS间期则越宽.冠脉造影阳性中89.83%室早来源于左心室(除左后支外),而阴性组仅10.17%例来源于左室,大部分来源于右室及左后支.QRS低电压与活动平板运动试验的结果相关,且随着冠脉狭窄增加,低电压增多.但与冠脉病变范围无关.室性心律失常严重程度与冠脉造影结果相关,冠脉狭窄程度增加、累及冠脉病变范围越多,室性心律失常则越严重.结论:室早在活动平板运动试验中可能有一定临床意义.活动平板运动试验中如室早QRS间期0.14s以上,起源于左室,低电压,Lown氏分级≥3级对冠心病的诊断有一定指导意义.
简介:目的:观察保留和去除大鼠肾神经后,肾缺血再灌注性肾损伤过程中室旁核电活动的变化,了解肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。方法:20只SD大鼠(250±30g)随机分为二组(n=10):①神经组:分离出左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。②去肾神经组:分离并剪断左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱(GeorgePaxinos,CharlesWatson),用微电极全程记录各组肾缺血30min,再灌注30min室旁核放电活动。结果:保留肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间室旁核电活动明显减少(P〈0.05)。随着缺血和再灌注时间的延长,室旁核放电活动逐渐增强(P〈0.05)。去肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间时室旁核放电未出现快速性变化。在缺血和再灌注过程中,室旁核放电进行性增加,与保留肾神经组比较,去神经组缺血和再灌注期间各观察时间点室旁核放电均显著性增强(P〈0.05)。结论:急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强;肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关;肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用。