简介：Ⅰ型糖尿病(IDDM)的病因主要是在遗传基因控制下与环境因素协调作用引起。其发病机理目前认为主要是由T淋巴细胞调节的免疫反应破坏胰腺胰岛β细胞而引起的一种自身免疫性疾病。自身免疫性反应于临床糖尿病呈现前数月、数年或更长的时间就

简介：糖尿病是一种常见内分泌代谢疾病。临床上可出现多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦等症候群,以及尿糖阳性,血糖升高。由于糖,脂肪,蛋白质等代谢紊乱,可导致全身血管广泛的病变,为了了解糖尿病患者颅内动脉血流动力学的改变,我们应用TCD技术,对87例糖尿病患者的颅内动脉进行了检测分析,现将结果报告如下:

简介：目的：分析糖尿病视网膜病变（DR）与糖尿病肾病（DN）之间的关系。方法：对236例二型糖尿病患者进行荧光素眼底血管造影（FFA）和12小时尿白蛋白排泄率（AER）的检查，根据眼底改变将病人分为三组，计算各组患者并发糖尿病肾病的比例，并做尿白蛋白排泄率与DR眼底改变的相关性分析。结果：DR临床前期组的病人中有5％并发DN，DR非增殖期组的病人中有42％并发DN，DR增殖期组的病人中有71％并发DN；AER与DR的眼底改变呈显著的正相关性。结论：糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病临床表现密切相关，呈平行发展关系。

简介：本文用放免法测定了40例2型糖尿病（其中伴发心肌缺血者20例,不伴心肌缺血者20例）和40例健康者的血浆β血小板球蛋白（β-TG）和血小板第4因子（PF4）含量。结果:伴发心肌缺血组的β-TG为33.36±6.65,FP4为12.52±2.7;不伴心肌缺血组的β-TG为22.09±7.03,PF4为10.38±3.63;健康对照组β-TG为15±10.26,PF4为6.98±4.25。表明:伴发心肌缺血和不伴发心肌缺血的2型糖尿病患者的β-TG和PF4均明显高于健康人（P<0.001,P<0.01）,伴发心肌缺血的糖尿病组的β-TG显著高于不伴心肌缺血组（P<0.01）;PF4二者间无显著差异性。提示:2型糖尿病患者的血小板呈高度活化状态。伴发心肌缺血组的血小板活化状态尤为显著。所引起的促进血栓形成,冠脉痉挛,平滑肌细胞增生、促进动脉粥样硬化等效应均不利于心肌缺血的病理生理过程。估计糖尿病患者伴发心肌缺血与血栓形成有关。给予抗血小板药物治疗糖尿病是必要的。

简介：本文报告32例糖尿病性癫痫和100例正常个体脑电地形图检测结果,异常率53.1％。显示慢波功率值增高,α波慢化或功率值降低。并与脑电图作对比,两者有显著性差异(P<0.01)。脑电地形图对糖尿病性癫痫的临床诊断,是一种客观而有价值的检查方法。

简介：目的：1,25-二羟维生素D3[1,25-（OH）2D3]对连续多次小剂量链脲菌素（themultiplelowdosestreptozotocin,MLDS）诱导的自身免疫性糖尿病小鼠的预防作用及其机制初探.方法：小鼠分为三组.正常对照组：连续5天腹腔注射与糖尿病组等容量柠檬酸盐缓冲液;糖尿病组：连续5天腹腔注射STZ（40mg·kg^-1）,以血糖水平持续高于16.7mmol/L为成模标准;预防组：先隔日腹腔注射1,25-（OH）2D3（5μg·kg^-1）,共15次,然后再连续5天腹腔注射STZ（40mg·kg^-1）.实验结束后各组动物处死收集血清并采集胰腺检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性及血清胰岛素水平.结果：MLDS诱发的自身免疫性糖尿病模型在第四周基本建成.MLDS使小鼠血糖、血清及胰腺iNOS活性升高,血清胰岛素水平下调;预防组小鼠注射STZ前给予1,25-（OH）2D3有明显降血糖和上调血清胰岛素水平作用,同时抑制血清及胰腺iNOS活性,与糖尿病组比较有显著性差异（P＜0.05）.结论：1,25-（OH）2D3可有效预防MLDS诱导的自身免疫性糖尿病的发生.该效应可能与1,25-（OH）2D3抑制iNOS活性有关.

简介：对已确诊Ⅱ型(非胰岛素依赖型)糖尿病的105例患者进行了体感诱发电位(SEP)观察。结果显示SEP正常25例(23.8％),异常80例(76.2％)。其异常发生率与年龄、病程、血糖控制情况有显著相关性,即年龄大、病程长及长期血糖控制差的患者SEP异常率高。结果还显示,有神经系统症状的患者SEP多为异常,而临床尚未出现神经系统症状者SEP也可出现异改变,提示该检查对糖尿病性神经病变的早期诊断有一定价值。

简介：目的:探讨大鼠糖尿病早期肾脏肥大和肾脏皮质Na+,K+-ATP酶α1-亚单位mRNA表达的变化.方法:采用单剂量腹腔注射链脲佐菌素(streptozocozin,STZ)诱发大鼠糖尿病,分别在糖尿病第1、3、7天测定肾脏肥大指数,并以RT-PCR技术检测肾脏皮质Na+,K+-ATP酶α1-亚单位mRNA的表达.结果:大鼠糖尿病早期血糖显著升高,肾脏肥大,肾脏皮质Na+,K+-ATP酶α1-亚单位mRNA的表达明显降低.结论:肾脏皮质Na+,K+-ATP酶α1-亚单位mRNA袁达的改变可能是糖尿病早期肾脏肥大的一个因素.

简介：一、资料与方法2例为门诊就诊病人,均为儿童男性,既往史有头部外伤.例1,孙某,男,11岁,发作性眩晕,视物旋转伴恶心,呕吐.每次发作持续5或20分钟不等近1年,无神经系统阳性体征.脑电图示:基本节律为α波节律,混有多量θ波,HV2分钟后,短程阵发4～6Hzθ波及散在尖波.例2:张某,男,8岁,眩晕伴头痛,惧动每日发作1～2次,发作后嗜睡,无神经系统阳性征.脑电图示:基本节律为α波,混杂多量θ波及少量δ波.HV2分钟后高幅θ波,δ波阵发.

简介：本文通过68例Ⅱ型糠尿病人和30例对照组正常人空腹血糖、糖化血红蛋白和运动神经传导速度及H—反射的关系研究发现患者正中神经、尺神经、胫神经的运动神经传导速度明显减慢,胫神经的H—反射的时间明显延长,与对照组正常人有极显著性差异(P<0.001),在Ⅱ型糠尿病人周围神经病变的早期诊断中有一定价值。运动神经的传导速度减慢与病人年龄、病程无关,与糠化血红蛋白的升高有一定程度的负相关关系。

简介：对102例21/2～7岁幼儿园儿童进行锌、铜、铁营养状况的调查。每日锌摄入量仅达供给量标准的52％,发锌均值为83、33±33ng/g,明显低于其他地区报导值。但本组身长、体重多数超过9省市标准。服用微量元素制剂组的一般情况与对照组有明显差异。提

简介：脑电图（EEG）检查在临床上应用多年,对各类癫痫、脑炎等疾病的诊断有重要意义,脑瘤、脑损伤及肝、肾性脑病等也能有EEG的异常反应,但对于过敏反应导致的EEG异常改变报道不多。笔者将见到的两例药物过敏导致EEG异常改变病例报告如下。病例1王××,男,19岁,建筑工人,1992年6月1日下千因齿龈肿痛口服复方新明磺导致过敏反应,阴囊水肿,两大腿内侧大片荨麻疹。给予停服新明磺,口服息斯敏片治疗。第二天早8点,患者以头痛、呕吐而二次就诊,经检查除过敏反应外无其它异常表现,但EEG却显示异常,顶区、枕区见到散发或短程阵发的5—6Hz,中或低波幅慢波。继续抗过敏治疗,并加服维生素B1,C片剂口

简介：本文报告了头痛型癫痫60例,17岁以下35例,18岁以上25例。54例(90％)有脑电图异常。本组病例均以发作性头痛为主要特征,服一般止痛药无效,而应用抗癫痫药物有显著效果。

简介：目的:对在LPS、TNF-α刺激下,人β-防御素-2基因5'-端转录调控机制进行初步分析.方法:将HBD-2基因5'-端上游序列连接入无启动子的pEGFP-1质粒,构建了系列5'端缺失的pEGFP-1/HBD-2报告质粒.pEGFP-1/HBD-2质粒转染细胞后给予LPS、TNF-α刺激,用RT-PCR检测pEGFP的mRNA浓度.结果:显示HBD-2基因上游-241段有较强的启动子活性;LPS、TNF-α刺激后,即使上游序列缩短至-241位点时,报告基因pEGFP的mRNA表达量仍明显增高.说明HBD-2基因上游-241区域含有LPS、TNF-α刺激后激活的转录因子作用位点.计算机分析表明-232/-222区域有一同源性极高的NF-kB结合元件,提示NF-kB结合元件可能调控HBD-2的增强表达.

简介：目的：观察脑血管病发病后不同时期脑电图（ＥＥＧ）动脉改变，方法：对４００例脑血管病病人的在发病后３天内，３天－一周、３周以上进行连续ＥＥＧ检查。结果：脑出血、蛛网膜下腔箅和脑梗塞发病后３天内ＥＥＧ改变最明显。异常ＥＥＧ分别是９４．８％、８３．３５％和６４％，随着病程延长，３周后ＥＥＧ各项发迹均逐渐减轻，异常ＥＥＧ分别是３８％、１３％和３０％，结论：脑血管病ＥＥＧ的动态改变与脑血管病的病理改变和临床表现是一致的。

简介：由于灭鼠药管理不严,门诊时常可见到儿童误服灭鼠药中毒,有关灭鼠药中毒致儿童脑电图异常还未见报道。今年1月至3月底,有4名儿童因误服灭鼠药来我院神经内科门诊,4名儿童均行脑电图检查,其中有2例异常,现报道如下:例1:某女,6岁,因误服灭鼠药磷化锌6小时后出现发作性意识丧失,来神经科门诊,脑电图示:“各导联可见弥漫性高波幅4～7c/sθ波,并可见高波幅2～3c/s棘慢综合波”。否认既往有类似发作。

简介：本文报导我院在1977年7月～1984年12月底儿保门诊的17383名儿童中,曾对672名0～3岁婴幼儿作了左腕部摄片或/及血清钙、磷、碱性磷酸酶等生化检查。照片结果正常的72.8％。在异常片的1833人中,发现疑佝10.15％;初期佝偻病40.0％;激早期佝

简介：房室传导阻滞(简称AVB)在体表心电图(简称ECG)上无法判断其精确部位,只有依赖希氏束电图才能确诊,而希氏束(简称HBE)阻滞合并束支复合系统病变报道甚少,我院自1985～1999年共做了444例心内电生理检查,其中386例是AVB、束支阻滞(RBBB)的病人,但希氏束阻滞只有28例(7.2％)。1资料与方法

简介：目的:构建HMGN2重组表达载体,探讨HMGN2分子抗菌作用.方法:用基因克隆的方法构建pET-32a-c(+)-HMGN2重组表达质粒,经IPTG诱导表达后,用亲和层析的方法纯化His-HMGN2融合蛋白,Tricine-SDS-PAGE电泳鉴定其分子量,行琼脂糖弥散法检测其抗菌功能.结果:成功构建了pET-32a-c(+)-HMG17重组表达质粒,其表达的融合蛋白对致病性大肠杆菌54080,54299以及金黄色葡萄球菌ATCC25923均有抗菌活性.结论:HMGN2是一种抗菌分子,可能参与了体内的天然免疫防御作用.

简介：目的：考察SeV18^＋hFGF2/dF（碱性成纤维细胞生长因子仙台病毒载体）的安全性.方法：本研究采用Wistar大鼠,120只,雌性各半,随机分为4组分别给予剂量为1×10^8、4×10^8及4×10^9CIU·kg-1的SeV18^＋hFGF2/dF和磷酸盐缓冲液.肌肉注射给药,每天给药1次,连续给药14天,停药后继续观察4周.本报告总结了给药后对大鼠生理、生化、脏器病理指标的影响,检测了给药后动物抗体的产生情况.结果：反复给药后对动物的生理观察指标未见影响;对动物的血清生化指标无明显影响;血液学指标检测可见红细胞计数（RBC）、血红蛋白含量（HGB）、红细胞压积（HCT）降低,淋巴细胞百分数（L）增高,网织红细胞计数（Ret）增高等;胸腺和脾脏的脏器重量和脏器系数增大,但各脏器组织结构未见与给药相关的异常改变.反复给药后动物可产生抗体,抗体可中和病毒的活性.结论：大鼠对SeV18^＋hFGF2/dF肌肉注射给药耐受性良好.