简介：

简介：神经元是神经系统的基本结构与功能单位,其对缺氧非常敏感。缺氧本身可造成神经元的损伤,但缺氧时神经元内诸多离子以及核酸、蛋白等的变化对缺氧损伤神经元也具有调节保护作用。因此了解缺氧时神经元内的诸多变化对研究缺氧损伤神经元的保护具有重要的意义。

简介：围绕如何培养学员的学习能力、思维能力、动手能力和运用专业外语的能力方面，我们除注重理论课和实习课外，还特别注重第二课堂的活动。目的是在有限的教学时程内，使学员既能掌握本门课程的基本知识与技能，又能使上述能力得到明显提高。第二课堂活动的内容有讲座，组织学制作技术，组胚知识竞赛和翻译英文论著。知识竞赛由学员组队参加，最后评出集体和个人1，2，3等奖。知识竞赛的题目涉及到组胚学各个知识点，专业英语等，甚至包括教员从本讲过的知识，具有一定的深度和难度。通过组胚知识竞赛，帮助学员扩大了知识面，提高了对组胚学习的兴趣，对全面深入的掌握组胚知识有很大帮助。第二课堂的翻译论文活动，提高了学员的专业英语水平，在教员指导下已发表论文摘译10余篇。通过组织学制片技术，培训了学员的动手能力。在第二课堂活动中，发现了一些掌握组胚知识坚实的学员，他们中一些人因此而选择了终身从事组胚专业的道路。调查显示，最受学生欢迎的第二课堂活动是知识竞赛，其次是组织学制片技术。在丰富多采的第三课堂活动中，学员的科研能力得到提高，而且丰富了知识，拓宽了眼界，提高了专业英语水平，达到培养人才的预期目的。

简介：75只三月龄雄性昆明种小鼠,随机分为三组:正常对照组、镉(Cadmium,Cd)中毒组及维生素E加镉组.通过光镜、透射电镜及细胞形态计量方法定性定量研究三组小鼠黑质神经元的细微结构.研究结果表明,正常对照组小鼠黑质神经元结构正常;镉中毒组小鼠中脑黑质受损,黑质区神经元数量明显减少,部分神经元变性、坏死,异染色质增多边聚,核膜断裂,核周质内细胞器明显减少,此外有多处较大的软化灶形成,并有广泛的淋巴细胞浸润,围绕在血管周围形成血管套;维生素E加镉组小鼠黑质区神经元轻微受损,结构接近正常组,与镉中毒组比较有明显的不同,表现在:①黑质区神经元数量未见明显减少,酪氨酸羟化酶(Tyrosinehydroxylase,TH)免疫组化染色可见大量的TH阳性反应神经元.②变性及坏死神经元很少.但有少数神经元变性,胞核固缩、溶解,尼氏体减少或消失.染色质稀疏,均匀分布,核膜清晰完整,未见断裂,核周质内细胞器丰富.③个别小鼠黑质区有初期软化灶形成,病灶较小,灶内神经组织多已坏死,残留神经元胞体变小,胞核固缩,胞浆减少.④少数小鼠黑质区有弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润,偶见淋巴细胞围绕在血管周围,但并未形成血管套.⑤体密度、数密度、平均截面积及平均体积等形状特征参数与镉中毒组比较有显著性差异(P＜0.05),与正常组比较除体密度有差别外(P＜0.05),其余均无统计学意义.以上结构证实:抗氧化剂维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元有显著的保护作用.

简介：经典神经理论认为,中枢神经系统(centralnerv-oussystem,CNS)内的神经元是高度分化的终极细胞,其已丧失增殖能力,若失去神经元细胞只有通过胶质细胞来填充.因而,CNS损伤后CNS神经元难以再生的客观事实长久以来一直是令神经科学工作者困惑的问题.缺血性脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病,其高发病率、致残率和死亡率为病人、家庭和社会带来极大的痛苦和负担.随着生活水平的提高,社会老龄化进程的加速,其发病存在上升趋势.中枢神经损伤后神经元难以再生,神经元丢失所遗留的神经网络环路缺失是神经功能损伤和脑中风后遗症的根本原因.因此,要减少脑中风后遗症和脑脊髓外伤等所致的残疾,解决问题的关键是实现神经元再生,修复缺失的神经网络环路.而神经干细胞的发现使人们对脑中风后遗症的彻底治愈燃起了新的希望.

简介：目的探讨抗C1q抗体（C1qAb）与系统性红斑狼疮（SLE）患者病情活动的相关性及其临床意义。方法用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测98例SLE患者、108例其他风湿病患者及67例健康体检者中血清抗C1qAb，并对SLE患者的其他实验室检测结果进行统计学分析。结果SLE患者血清中抗C1qAb阳性率显著高于其他风湿病及健康体检者（P〈0．05）；其中，抗C1qAb阳性的SLE患者肾损发生率、活动性狼疮发生率及抗dsDNA抗体的阳性率均高于抗C1qAb阴性患者（P〈0．05）。结论血清抗C1qAb与SLE肾脏损害密切相关，其还可作为判断SLE病情活动的指标。