简介：目的探讨关节镜监视下等离子刀松解臀肌挛缩的疗效。方法回顾我院2015年5月至2017年5月在关节镜监视下进行臀肌挛缩松解的病人,对其中随访资料完整者19例进行总结分析。手术采取侧卧位,两侧依次手术。在股骨大粗隆最隆起处后缘、其后上方约5cm处分别做切口,切口长约0.8cm。用关节镜钝性穿刺头沿深筋膜浅层向大粗隆前方穿刺,分离皮下组织,形成关节镜工作腔隙,插入关节镜及器械,在关节镜监视下用低温等离子刀松解。第一步从大粗隆后方斜向前方切断髂筋束,第二步切断臀大肌止点的上半部,然后屈伸髋关节检查松解效果,若仍不满意,进行第三步松解,沿臀大肌纤维向近端剥离,找到肌肉纤维内的疤痕挛缩带,松解切断,直至阳性体征消失。结果切口均Ⅰ期愈合,无血管神经损伤等严重并发症。术后随访3～12个月,参照刘国辉提出的臀肌挛缩术后功能综合评价标准,优15例,良4例,中0例,差0例。术后三个月对患者进行满意度调查,非常满意2例,满意15例,一般2例,不满意0例。结论关节镜下松解臀肌挛缩创伤小,恢复快,效果满意,是治疗臀肌挛缩的有效微创手术方式。

简介：目的总结关节镜辅助手法松解的临床疗效。方法2008年9月至2011年6月，27例原发性和继发性冻结肩患者采取关节镜下松解术结合麻醉下手法松解。术前、术后根据缩减的CMS评分系统作为疗效判定标准进行评分。结果27例患者全部获得随访，随访≥12个月。术前评分40．19±5．60，术后评分62．78±6．58，P〈0．05，差异有统计学意义。结论采用肩关节镜进行肩关节粘连松解，创伤小，痛苦少，恢复快，是一种值得推广的方法。

简介：目的探讨小切口正中神经松解术治疗腕管综合征的临床疗效^方法2011年11月～2015年8月收治25例(33侧）腕管综合征患者，其中男性4例，女性21例，按照顾玉东腕管综合征分型，II型21例29腕，Ⅲ型4例4腕。取腕部小切口，长约1.5cm～2.0cm切口，切断腕横韧带，松解正中神经，比较手术前和末次随访时波斯顿腕管问卷（症状/功能）评分，示指末节两点辨别觉和腕部正中神经肌电图潜伏期的变化，手术时间及并发症的发生情况。结果患者术后切口均Ⅰ期愈合，手术平均时间（10±1.97)分钟。随访时间16～60个月，平均35个月，其中完全缓解23例（31腕)，有2例（2腕）患者仍残留部分手指麻木症状，没有切口瘢痕痛的发生^末次随访时，测量患者波斯顿问卷（症状/功能）评分，两点辨别觉和正中神经肌电图的潜伏期，均较术前显著改善，差异有统计学意义(P<0.05)。结论小切口正中神经松解术治疗腕管综合征安全，创伤小、临床疗效满意。

简介：目的探讨应用改良双入路法内窥镜下进行跖筋膜松解术的临床应用及临床效果分析。方法自2015年5月至2017年4月,我院骨科对经过保守治疗9个月以上仍无效的20例（22足）跖筋膜炎患者,在改良双入路内窥镜下进行跖筋膜松解术。在足底内侧建立两个通道,首先在跖筋膜下方进行清理、松解,切开跖筋膜内侧1/3-1/2,进入跖筋膜上方间隙进一步松解。12例存在跟骨骨刺给予切除骨刺,3例存在足底麻木者给予松解足底外侧神经及第一分支。分别对治疗前及治疗后6～9月进行美国足踝外科协会后足评分（AOFAS-AH）及视觉模拟评分（VAS）评分,观察临床效果。结果20例（22足）切口均甲级愈合,无神经、血管损伤及其他并发症。经改良双入路内窥镜下跖筋膜松解术治疗后,随访6～9个月,20例（22足）患者AOFAS-HA评分明显增高,平均由46.8分升高到89.1分,VAS评分明显下降,平均由8.6分下降到1.2分,优良率达90%。结论改良双入路法内窥镜下进行跖筋膜松解术具有恢复快、安全有效等优势,是治疗顽固性跖筋膜炎的良好方法,值得临床推广应用。

简介：据2012年5月31日GuoLT[PLoSPathog，2012，8（4）：e1002659]报道，加拿大多伦多大学研究者揭示Nlrplb的蛋白酶解加工需要炎性小体（inflammasomes）的活化。炎性小体是一种多重的蛋白质复合物，可以推进前细胞凋亡蛋白酶对于病原体相关的分子模式（PAMPS）内源性危险相关的分子模式（DAMPS）产生必要的应答。Nlrplb是一种NOD样受体．可以检测炭疽致死毒素的催化活性，随后通过共寡聚体化来激活前细胞凋亡蛋白酶－1的活化。

简介：据DadiS2016年1月21日[Cell,2016,163（3）：365-377.]报道,美国科学家揭示淋巴细胞在肿瘤免疫监视的新机制。理解机体免疫系统影响肿瘤形成过程的机制或可帮助人们深入理解免疫学研究中的新思想。早在19世纪60年代,研究人员就发现癌症在慢性炎症位点发生,此后RudolfVirchow提出白细胞有促肿瘤发生的功能;然而在20世纪初期,科学家们推断,

简介：据Science[2016,353（6303）：1434-1437.]和ScienceImmunology[2016,1（3）：eaai7732-eaai7732.]报道,美国洛克菲勒大学研究人员证实,由一种常见的肠道细菌产生的一种酶能够保护线虫和哺乳动物等动物肠道免受有害细菌的攻击,并且对它如何做到这一点提供重要的认识。该发现可能导致人们开发益生菌用于抵抗艰难梭菌（Clostridiumdifficile）等非常危险的病原菌,其中艰难梭菌是医院获得性感染的一种主要原因。

简介：据JavaherianAD2011年6月10日[JBiolChem,2011,286（23）：20701-20709]报道,美国加州大学洛杉矶分校的研究人员发现了人体细胞生物传感器分子的机制,为复杂的细胞控制系统提出了新的阐述。

简介：二磷酸盐问世至今已经有近140年的历史,是一种人工合成的焦磷酸盐类似物.直到最近三、四十年,研究者们才发现二磷酸盐具有显著的抑制羟基磷酸钙结晶溶解的特性,意识到二磷酸盐具有抑制骨溶解的作用.

简介：据2009年6月10日《美国国家科学院院报》报道,美国斯克里普斯研究所科学家发现一种控制肿瘤在脑部生长方面发挥关键作用的分子机制。此项发现为寻找脑转移瘤的有效治疗方法提供了一个潜在目标。研究人员发现,对于已侵入大脑的肿瘤细胞来说,其一旦被激活,称为整合素αvβ3的肿瘤细胞受体会促使血管生长因子的分泌量增加,此生长因子参与肿瘤在脑组织中扩散所必需的新血管生长。

简介：探讨高容量血液滤过对脓毒症犬肾组织线粒体功能的影响。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型：将健康雄性犬30只随机分为假手术组（A组）;脓毒症模型组（B组）和脓毒症＋高容量血液滤过治疗组（C组）。各组分别于00、.5、1、2、3、4h等不同时点测定心率、血压、血肌酐（Scr）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。于4h点处死动物,观察肾组织病理改变及肾小管损伤程度;采用生物发光测量法检测肾组织线粒体丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、活性氧（ROS）、三磷酸腺苷酶（ATP酶）、ATP生成量（P/O比值）变化。结果B组动物与A组相比较,出现心率增快、血压降低;血Scr、TNF-α水平于造模后0.5h升高,肾组织出现明显的病理损害、肾小管坏死评分值明显增高,肾组织中三磷酸腺苷（ATP）含量明显下降,氧自由基（ROS）含量升高;其中SOD酶活性的下降与TNF-α含量的增高呈现良好的相关性（r=0.65,P〈0.01）。经HVHF治疗后,C组犬肾组织损伤轻于B组,相应指标亦好于B组。氧化应激反应能力的相对不足和氧化损伤在脓毒症急性肾损伤发病过程中起了重要作用;HVHF通过清除异常增高的炎症物质水平,减轻肾组织的氧化损伤,改善肾小管上皮细胞线粒体的能量代谢状态。

简介：观察分析石榴皮水提物对大鼠离体结肠段运动的作用及其途径。大鼠实验前禁食24h,颈椎脱臼法处死,立即取靠近起始部的结肠段1.5cm,浸在37℃恒温台氏液内。动物因给药不同（0.1,1.0,1.5,2.0,2.5mg/mL的石榴皮水提物,乙酰胆碱（ACh）,ACh与1.0mg/mL石榴皮水提物的混合液）被分成7个组。观察给药前、后10min大鼠离体结肠段收缩幅度、收缩频率的变化。1.0、1.5、2.0mg/mL的石榴皮水提物溶液对结肠段收缩频率较给药前均有明显的抑制作用（P〈0.05）,且呈一定的量-效正相关关系（P〈0.05）;1.0、2.0mg/mL的石榴皮水提物溶液对结肠段收缩幅度较给药前均有明显的抑制作用（P〈0.05）;2.5mg/mL的石榴皮水提物溶液引起的结肠段收缩频率（1.30±0.03次/min）较给药前（0.86±0.01次/min）有明显的加强作用（P〈0.05）,但对幅度的作用不明显（P〈0.05）;1.0mg/mL石榴皮水提物与ACh的混合液引起的结肠段收缩幅度与给药前比较,抑制率为71.00%,乙酰胆碱的抑制率为-48.60%,两者比较差异显著（P〈0.05）。本实验结果提示1.0～2.0mg/mL石榴皮水提物对离体大鼠结肠段收缩的幅度、频率均有抑制作用。这种抑制作用可能是通过调节ACh及其活动通路实现的。

简介：目的体外实验研究左旋含羞草碱诱导骨肉瘤细胞的凋亡作用,并初步探讨其中的分子机制。方法体外培养骨肉瘤细胞系MG-63及U2-OS,给予0M,100M,200M和400M的左旋含羞草碱处理,同时在400M的左旋含羞草碱中加入100mg/mL柠檬酸铁胺（FAC）处理。CCK-8法检测骨肉瘤细胞系增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Hoechst染色法检测细胞核固缩比例,蛋白印迹检测左旋含羞草碱及FAC处理后骨肉瘤细胞DNA损伤修复相关蛋白表达。结果CCK-8法检测细胞增殖,当左旋含羞草碱浓度为400M时,MG-63及U2-OS的细胞抑制率可分别达到81.1%±1.6%和76.7%±2.1%;流式细胞术检测发现左旋含羞草碱处理48h后,MG-63及U2-OS的细胞凋亡率分别为54.1%±12.6%和46.2%±14.7%;Hoechst染色法显示,MG-63及U2-OS的细胞核固缩比例分别为53.8%±10.6%和49.2%±8.3%,而加入FAC后,则可以减弱左旋含羞草碱对骨肉瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡的作用;同时,蛋白印迹检测表明DNA损伤修复的关键蛋白表达水平在左旋含羞草碱及FAC处理后均发生显著改变。结论左旋含羞草碱可以有效抑制骨肉瘤细胞增殖并诱导骨肉瘤细胞凋亡,其分子机制与左旋含羞草碱的铁螯合作用有关。