简介：目的：观察中药对高葡萄糖条件下与内皮细胞（以下简称EC）共培养的雪旺细胞（以下简称SC）凋亡的干预作用。方法：建立大鼠SC与EC的共培养模型,根据存活率（形态学和MTT）筛选药物最有效作用浓度。将细胞分为正常共培养SC组、高糖共培养SC组、高糖黄芪组、高糖丹参组、高糖山药组、高糖复方组,通过凋亡率（流式细胞仪）和凋亡相关基因Bcl-2和Casepase-3的mRNA（RealtimePCR）和蛋白（WesternBlot）的表达观察细胞凋亡。结果：与正常共培养组相比高糖共培养组SC凋亡率明显增高、Bcl-2mRNA和蛋白表达量明显减少,Casepase-3mRNA和蛋白表达量显著增加。加中药干预后SC凋亡率都明显降低,Bcl-2mRNA和蛋白表达量都明显增加,除高糖山药组Casepase-3mRNA减少和高糖丹参组Casepase-3蛋白减少无明显统计学意义,其余各组Casepase-3mRNA和蛋白表达量均显著减少。中药干预组之间比较,高糖复方组作用最显著。中药干预组与正常组相比,SC凋亡率无明显增高,Bcl-2mRNA和蛋白表达量明显减少,Casepase-3mRNA和蛋白表达量显著增加。结论：中药对高糖环境下与内皮细胞共培养的雪旺细胞的凋亡有保护作用,不同中药作用效果不同,复方效果最佳。

简介：目的：观察高糖对心肌细胞的氧化损伤及黄芪甲苷（ASIV）对心肌细胞的保护机制。方法：培养SD乳鼠原代心肌细胞,用33.3mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞,观察不同浓度黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）和NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）对高糖诱导的心肌细胞的影响。MTT法检测各组细胞存活率,DHE荧光染色检测各组心肌细胞活性氧簇（ROS）含量,使用试剂盒定量检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量,Westernblot法检测心肌细胞中NOX4蛋白的表达。结果：与正常对照组相比,高糖组细胞受到损伤,细胞存活率明显下降,细胞内ROS、MDA生成增加,SOD、GSH-Px活力下降。高糖＋黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）各组和高糖＋NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）组均能有效抑制高糖对乳鼠心肌细胞氧化应激方面的损伤,表现为细胞存活率提高,细胞内的ROS、MDA表达明显下降,而SOD、GSH-Px活力显著增加,Westernblot实验结果中NOX4的蛋白表达减少,且黄芪甲苷的药物作用具有一定的剂量依赖性。结论：黄芪甲苷能够通过减少NOX4的表达抑制高糖对乳鼠心肌细胞造成的氧化损伤。

简介：目的：研究山茱萸环烯醚萜总苷（ICO）对高糖或糖化终产物（AGEs）培养肾小球系膜细胞（GMC）增殖和Na^＋．K^＋-ATP酶活性的影响。方法：用含AGEs或高糖的培养液配制ICO、氨基胍，同时设对照。GMC培养48h后MTT法考察GMC的增殖情况，试剂盒测试细胞悬液中细胞蛋白含量，再进行Na^＋，K^＋-ATP酶测定。结果：于葡萄糖或AGEs中GMC的吸收度值增大，Na^＋，K^＋-ATP酶活性显著降低，而加入ICO后，则表现为对抗高糖或AGEs对GMC的增殖作用，并能提高Na^＋，K^＋-ATP酶活性。结论：ICO能抑制高糖或AGEs对GMC的过度增殖，修复高糖或AGEs致GMC的Na^＋，K^＋-ATP酶活性降低。

简介：目的：从银耳孢糖中分离、纯化3种均一多糖，TSP-2a～TSP-2c，研究其结构特征及生物活性.方法：银耳孢糖经DEAE-SephadexA-50分离得TSP-2，进一步采用SephadexG-150分离纯化得TSP-2a～2c，经凝胶色谱法和HPGPC方法鉴定其纯度.利用化学方法和色谱及光谱分析方法进行结构研究.采用放射免疫法测定了TSP-2、TSP-2a～TSP-2c刺激人外周血单核细胞（PBMC）后促进细胞因子IL-1α、IL-6、IL-8分泌的增加.结果：TSP-2a～TSP-2c为均一多糖，分子量分别为1100kD、500kD、400kD．组成糖为岩藻糖（Fuc）、木糖（Xyl）、甘露糖（Man）、葡萄糖（Glc）和葡萄糖醛酸（GlcA）.其结构都以（1→3）一D—Man为主链，并在O-2，O-4，O-6位上有分支点.各均一多糖在不同程度上对细胞因子的产生起到促进作用．结论：TSP-2a～TSP-2c均为一多分枝的结构复杂的酸性杂多糖，具有显著的免疫活性.

简介：目的：研究北五味子的化学成分．方法：用各种色谱方法分离北五味子的化学成分，用波谱技术鉴定结构结果：从北五味子的干燥果实的水煮醇沉提取物中分离得到5个化合物，经波谱（IR，FAB—MS和1D—NMR）解析分别鉴定为：二氢菜豆酸-3—O-β-D-吡喃葡萄糖苷（Ⅰ），苄醇-O-β-D-吡喃葡萄糖（1→6）]-β-D-吡喃葡萄糖苷（Ⅱ），苄醇-O-β-D-吡喃葡萄糖（1→2）]-β-D-吡喃葡萄糖苷（Ⅲ），异金雀花素（Ⅳ），槲皮素-3-O-芸香糖苷（Ⅴ）。结论：以上化合物均为首次从该植物中分离得到。

简介：目的:在对中药鬼箭羽药效学研究的基础上,初步探讨其各提取组份SML-1,SML-2,SML-3,SML-4对于脂肪细胞的降糖作用机制.方法:采用分离的大鼠脂肪细胞,用高浓度葡萄糖和胰岛素诱导脂肪细胞胰岛素抵抗模型,观察鬼箭羽各提取组份对于胰岛素抵抗模型脂肪细胞的葡萄糖摄取的影响以及对于正常脂肪细胞,低浓度胰岛素刺激脂肪细胞的影响.结果:鬼箭羽各提取组份SML-1,SML-2,SML-4(10μg/ml)对脂肪细胞葡萄糖的基础摄取率有所提高.SML-2,SML-3(100μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(10μg/ml);SML-1,SML-3,SML-4(1μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3(0.1μg/ml)对于低浓度胰岛素(1.2nmol/L)刺激的外周葡萄糖摄取均有协同增强作用.SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(100μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(10μg/ml);SML-1,SML-2(1μg/ml);SML-1,SML-2(0.1μg/ml)可以提高胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取水平.结论:鬼箭羽各提取组份可以促进正常脂肪细胞低浓度胰岛素刺激脂肪细胞的葡萄糖摄取,促进胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取可能是其降糖作用机制之一.

简介：

简介：

简介：目的：建立确定葡萄糖绝对构型的方法。方法：葡萄糖经衍生化引入对溴苯甲酰基发色团，从粗产物中分离出口型衍生物，再用配备圆二色（CD）检测器的手性高效液相进行分析。结果与结论：D型和L型葡萄糖的β型衍生物在手性高效液相上得到较好分离，通过β型衍生物的保留时间、色谱峰的方向（正峰或倒峰）以及在线扫描的圆二色谱图来确定葡萄糖的绝对构型。

简介：目的：研究氧化槐定碱对原代培养新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤后细胞调亡的影响。方法：以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象建立氧糖剥夺再灌注损伤模型。Hoechst33342和TUNEL染色法检测海马神经细胞凋亡,透射电子显微镜术观察凋亡细胞形态学变化,化学比色法测定海马神经细胞Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性,免疫蛋白印迹技术和实时荧光定量PCR技术检测凋亡相关因子CytochromeC、Caspase-3、Bcl-2、Bax和PARP-1的蛋白和mRNA的表达。结果：与正常组比较,损伤组Hoechst33342和TUNEL染色法显示神经细胞凋亡率明显升高;Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8活性显著提高;CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA水平明显上调,Bcl-2蛋白和mRNA水平明显下调,Bcl-2/Bax比率也明显下调。与损伤组比较,氧化槐定碱治疗组（20、5、1.25mg/L）可显著改善氧糖剥夺再灌注损伤所致的神经细胞凋亡的形态学变化,并降低神经细胞凋亡率;明显抑制Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性。氧化槐定碱治疗组（20mg/L）可明显抑制CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA表达,增强Bcl-2蛋白和mRNA的表达,使Bcl-2/Bax比率上升。结论：氧化槐定碱通过抗凋亡作用对氧糖剥夺再灌注损伤的大鼠海马神经细胞发挥保护作用。

简介：目的：在体外L02肝细胞模型上观察甘草炮制雷公藤的减毒效果,为研究雷公藤低毒饮片提供依据。方法：采用高内涵分析技术,检测细胞存活情况,比较甘草炮制雷公藤和配伍雷公藤的减毒差异。结果：雷公藤对肝细胞的损伤呈剂量依赖性,在IC50的剂量下,甘草炮制雷公藤和甘草配伍雷公藤都有显著的减毒效果。结论：采用高内涵分析方法更加直观、具体地反映了甘草炮制雷公藤的减毒效果,为临床安全用药提供参考。

简介：正常大鼠吸入致敏大鼠血小板体外抗原攻击后上清液24h后气道对氯化乙酰胆碱(Ach)诱发的气道收缩反应性明显升高；支气管肺泡灌洗液中嗜酸性白细胞数量增多，致敏血小板抗原攻击后的化学发光峰值明显升高。用阿魏酸钠2．3和23mmol／L可明显抑制血小板以化学发光为标志的免疫性活化·同时冉诱发的气道高反应性和嗜酸性白细胞向肺内募集亦受到不同程度抑制。

简介：目的：探讨净肝脂胶囊（JGZJN）对高脂性大鼠脂肪肝模型的预防作用及作用机理研究。方法：大鼠每天给予88%基础饲料＋猪油10.0%＋胆固醇1.5%＋三号胆盐0.5%配方饲料,连续饲养3个月,建立高脂性脂肪肝大鼠模型。造模同时分别灌胃给药3个月后分别检测大鼠血清ALT、AST、AKP、TG、TC、HDL-C、LDL-C、MDA、SOD、FFA、血液流变学（高切、低切、血浆粘度、还原粘度等）;肝组织TG、TC、MDA、SOD、HL、LPL、FFA;取肝左叶用于常规病理学检查。结果：JGZJN对高脂性脂肪肝模型大鼠血清转氨酶ALT、AST和血清脂质TC、TG升高有明显降低作用;对血清FFA、MDA、全血切变率（低切）和红细胞聚集指数升高有明显降低作用;对血清SOD活性降低有明显升高作用;对大鼠肝组织的TC、TG、FFA、MDA升高有明显降低作用,而对肝组织HL、LPL、SOD活性降低有明显升高作用。病理组织学检查显示：JGZJN各给药组脂肪变性和炎症反应程度均较模型组有一定的减轻,其中以30g/kg剂量组减轻较为明显。结论：JGZJN具有预防实验性脂肪肝发生的作用,其作用机理可能与调节脂肪代谢、改善肝脏功能、抗脂质氧化作用有关。

简介：目的：研究滇越金线兰等剂量的总膏及其各极性部位对高脂饮食联合STZ诱导的大鼠模型血糖、血脂和肾功能的影响。方法：对滇越金线兰的总膏用不同极性的溶剂萃取，得到石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位和水部位。测定总膏和各极性部位对高脂饮食联合STZ诱导的模型大鼠给药后血浆的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、肌酐（CRE）和尿素氮（BUN）。肾脏切片，进行病理学检查。结果：滇越金线兰的乙酸乙酯部位（4g／蚝）可以显著降低模型大鼠的血糖、改善血脂代谢，减少肌酐和尿素氮。各给药部位对糖尿病并发的早期肾损害有改善作用。结论：乙酸乙酯部位为滇越金线兰降血糖、降血脂和改善糖尿病肾病并发症的主要活性部位。

简介：目的：研究银杏提取物对高脂诱导动脉粥样硬化金黄地鼠代谢紊乱的纠正作用。方法：基于气相色谱/飞行时间质谱（GC/TOF-MS）检测技术的代谢组学方法,分析比较高脂诱导0、3、6、12周及银杏提取物质干预的金黄地鼠血清中的内源性小分子代谢物,多元统计分析银杏提取物抗动脉粥样硬化相关代谢谱差异及潜在生物标志物。结果：在高脂诱导下,模型动物血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、动脉斑块及血清代谢组均有显著变化。银杏提取物给药后不仅显著降低血清中TC和LDL-C,同时也使高脂诱导偏离的血清代谢谱向正常代谢谱靠近。在动脉粥样硬化的血清生物标志物中,银杏提取物给药后,8个代谢物琥珀酸、甘油酸、亚油酸、花生四烯酸、1-单油酰基甘油、β-生育酚、胆甾-5-烯和赖氨酸回归正常;另外6个代谢物酪氨酸、油酸、2-单油酰基甘油、γ-生育酚、α-生育酚和脱氧胆酸趋向正常。结论：研究结果提示银杏提取物抗动脉粥样硬化效果与其对脂质代谢、胆酸合成及氨基酸代谢的调控密切相关。这将为进一步探讨银杏提取物抗动脉粥样硬化的药效作用机制和特点提供研究基础。