简介:目的:探讨肿节风挥发油对人胃癌细胞的抑制和诱导细胞发生凋亡的作用。方法:用MTT法、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪的方法,观察肿节风挥发油对人胃癌细胞(SGC-7901)凋亡及细胞DNA周期的影响。结果:MTT法表明肿节风挥发油对SGC细胞有抑制作用,并呈现剂量依赖性;肿节风挥发油(0.538、0.269mg/ml)作用SGC细胞48h后,琼脂糖凝胶电泳呈典型的"梯状(DNAladder)"带;流式细胞仪检测结果显示,肿节风挥发油可引起SGC细胞G0/G1期细胞增加,S期细胞减少,呈现G0/G1期阻滞现象,并有诱导细胞凋亡作用。结论:肿节风挥发油对人胃癌细胞(SGC-7901)有抑制和灭杀作用,而这种作用的机制之一是通过诱导人胃癌细胞发生凋亡。
简介:肠道病毒71型(EV71)是引起手足口病的主要病原体,因其能引起中枢神经系统并发症,甚至肺出血、肺水肿,导致婴幼儿死亡而引起国内外广泛关注。然而,至今仍没有上市的疫苗和有效的抗病毒疗法。传统中药在抗病毒治疗上以其天然、安全、毒副作用少而被众多专家青睐。临床研究已验证中药在EV71感染中的治疗作用,比如清开灵、喜炎平以及蓝岑口服液等。在临床治疗的基础上,众多学者致力于研究中药抗EV71病毒的有效性及其有效成分,如荆芥、鱼腥草等中草药被发现在体外有明显的抗病毒活性。本文就EV71引起的手足口病的中药临床治疗及中药抗EV71病毒活性的基础研究现状进行综述。
简介:目的:研究翻白草乙醇提取物对人肝癌细胞HepG-2体外增殖的抑制作用及凋亡的诱导作用。方法:用不同浓度的翻白草乙醇提取物对人肝癌细胞HepG-2,MTT法测定对细胞生长的抑制率,用琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯状条带和DAPI染色观察凋亡小体,再用Westernblot法检测对caspase-3和PARP蛋白表达的影响。结果:翻白草乙醇提取物对人肝癌细胞HepG-2有较强的浓度依赖性抑制作用,诱导细胞出现明显的形态学改变,琼脂糖凝胶电泳出现典型的DNA梯状条带,Westernblot分析结果发现,翻白草乙醇提取物促进caspase-3活化而引发下游PARP裂解,进而诱导人肝癌细胞HepG-2细胞走向自体凋亡的途径。结论:翻白草乙醇提取物可能通过抑制人肝癌细胞HepG-2的增殖及诱导其凋亡而产生抗肿瘤作用。
简介:目的:考察大黄鞣质类物质对HK-2细胞的毒性作用及量毒关系,阐述大黄的毒效相关性的影响因素。方法:以大黄鞣质有效部位作用于正常HK-2细胞,通过细胞形态学观察,细胞增殖活性测定,细胞LDH漏出量测定,细胞周期分析及凋亡率测定考察其毒性及量-毒关系。结果:大黄鞣质部位在剂量12.5-200mg/L范围内对HK-2细胞的毒性作用轻微,对于细胞形态的影响只是轻微的使细胞形状变得狭长,抑制率在较高浓度200mg/L时仅达到20%;LDH的光密度值没有显著变化;在100mg/L时G0/G1期细胞有所减少,凋亡率有所增加。结论:大黄鞣质的肾细胞毒性作用较弱,100mg/L下的微弱毒性可能与影响细胞周期及凋亡相关。
简介:目的:筛选文冠果壳的抗氧化及抑制肝癌HepG2细胞增殖活性部位。方法:用水,10%、30%、50%、70%、95%乙醇水溶液从文冠果中提取得到A、B、C、D、E和F提取物,用清除自由基DPPH·能力筛选抗氧化活性部位,用MTT法筛选抑制肝癌细胞增殖的活性部位。结果:6个提取部位均有抗氧化活性和抑制HepG2细胞增殖作用,其中E(70%乙醇水提取)部位的抗氧化活性最强,当质量浓度为0.2mg·mL-1时,其对DPPH·清除率能达到70.82%;提取部位F(95%乙醇水提取)抑制HepG2细胞增殖作用最强,当其质量浓度为75μg·mL-1时,抑制率高达70.1%。结论:文冠果壳提取物具有抗氧化及抑制人HepG2增殖活性,具有开发前景。
简介:目的:研究泽泻(Alismaorientale)的化学成分。方法:采用柱层析方法分离纯化,根据理化性质和光谱数据鉴定化合物的结构。结果:分离鉴定了4个原萜烷型三萜,分别为24-(R)-羟基原萜烷-11,13-双烯16(S),23(S)-环氧化物,命名为24-去乙酰泽泻醇O(1),泽泻醇O(2)、24-乙酰泽泻醇F(3)和24-乙酰泽泻醇A(4)。结论:化合物1为新化合物。
简介:目的:探讨延胡索乙素(Tetrahydropalmatine,Tet)逆转人乳腺癌细胞MCF-7多药耐药的作用机制.方法:采用SRB法测定药物对细胞的毒性作用;通过免疫细胞化学技术分析药物对细胞Pgp、Lrp、Mrp、Gst、TopoⅡ等多药耐药相关蛋白表达的影响.结果:Tet在浓度小于2.5μg/ml时对MCF-7无毒性作用,2.5μg/ml的Tet可明显逆转MCF-7/ADM耐药细胞的耐药性.MCF-7/S细胞不表达Pgp,而高表达TopoⅡ;MCF-7/ADM细胞Pgp高表达,但TopoⅡ低表达.Lrp、Mrp、Gst在MCF-7/S及MCF-7/ADM中的表达无明显差异.加入Tet后MCF-7/ADM细胞Pgp蛋白的表达明显下降,Topo的表达显著升高,其它几种蛋白的表达无明显变化.结论:Tet具有逆转MCF-7细胞MDR的作用,主要通过下调肿瘤细胞内Pgp的表达、上调TopoⅡ的表达而达到逆转耐药的效果.
简介:目的:4g讨玉竹对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病小鼠的降糖作用及其可能的作用机制。方法:采用多次小剂量STZ(miD-STZ)腹腔注射的方法建立1型糖尿病小鼠模型。玉竹提取物8,4,2g/kg剂量组分别按相应剂量用玉竹提取物灌胃,糖尿病模型组和正常对照组用蒸馏水灌胃0.2ml/只,1次/d,共4周。每周剪尾取血1次,用快速血糖仪监测血糖变化。四周后将小鼠处死取胰腺做HE染色,光镜下观察胰腺病理学改变;采用酶联免疫分析(ELISA)法检测小鼠脾细胞上清液中IFN-Υ和IL4水平。结果:与糖尿病模型组相比,玉竹提取物8g/kg和4g/kg剂量组小鼠血糖明显降低(P〈0.01)、胰岛炎程度明显缓解、脾细胞上清液中IFN-Υ水平和IFN-Υ/IL4比值明显降低(P〈0.05-0.01),而2g/kg剂量组小鼠上述指标变化不明显;备组小鼠脾细胞上清液中IL-4水平差异无统计学意义。结论:玉竹提取物能明显降低STZ诱导的1型糖尿病小鼠的血糖,其降糖机制可能与抑制1型糖尿病小鼠Thl细胞的极化程度,减轻细胞免疫功能对胰岛B细胞的破坏有关。
简介:目的:研究毛喉鞘蕊花(ColeusforskohliiBriq.)根中的半日花烷型二萜类成分.方法:乙酸乙酯提取,硅胶柱层析法和SephadexLH-20凝胶柱层析法分离化合物.运用IR、1HNMR、13CNMR和2DNMR光谱技术确定化合物结构.结果:分得7个8,13-环氧-14-烯-11-酮半日花烷型二萜,分别为6-乙酰佛司可林(1)、1,6-二乙酰-7-去乙酰佛司可林(2)、1,6-二乙酰-9-去氧佛司可林(3)、异佛司可林(4)、forskolinG(5)、forskolinH(6)和6β-hydroxy-8,13-epoxylabd-14-ene-11-one(7).结论:化合物1~3为新天然产物,首次对它们的碳氢信号进行准确归属.
简介:目的:考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞增值的抑制作用,初步探讨蛇葡萄素钠抑瘤作用机制。方法:应用MTT法考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞的细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Caspase-3的表达。结果:MTT实验结果表明,蛇葡萄素钠在浓度为12.5~200μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增殖有浓度依赖性的抑制作用;卡铂在浓度为3.13~100μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增值有浓度依赖性的抑制作用;25、50μg/ml的蛇葡萄素钠对卡铂25μg/ml抑制GLC-82细胞增殖的作用具有协同效应;流式细胞仪检测结果表明,12.5~50μg/ml的蛇葡萄素钠与卡铂25μg/ml联合用药组作用于GLC-82细胞12h后,Caspase-3表达上调,且有浓度依赖性。结论:蛇葡萄素钠单用对GLC-82细胞的增殖具有一定的抑制作用,与卡铂合用,对GLC-82细胞增殖具有协同抑制效应;蛇葡萄素钠诱导细胞凋亡的机制之一可能是通过激活细胞内的Caspase-3,从而促进凋亡的发生。
简介:目的:观察芦丁对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾功能的影响及其机制。方法:SD大鼠高脂饲料喂养8w并腹腔注射链脲佐菌素25mg/kg,建立2型糖尿病大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型对照组、芦丁各剂量组(50、100、200mg/kg)及二甲双胍组(60mg/kg),另设正常组。造模后各组大鼠灌胃给药1次/d,连续8w。给药前及给药后每隔2w测定大鼠空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2PBG)、24h尿蛋白含量,末次给药后2h处死大鼠,采用生化仪测定血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),ELISA检测血清中血管紧张素II(AngII)、血管内皮生长因子(VEGF)水平。电镜观察各组大鼠肾组织形态。结果:与正常组比较,模型对照组大鼠FBG、2PBG、24h尿蛋白含量持续升高;血清中TG、TC、LDL、SCr、BUN、AngII、VEGF含量均明显增高,HDL水平下降,且肾组织形态明显损伤。与模型对照组比较,芦丁在50~200mg/kg剂量范围内可不同程度改善上述指标,且高剂量组作用更为明显。结论:芦丁在50~200mg/kg剂量范围内可降低2型糖尿病大鼠血糖、血脂,并可改善肾功能,其对肾的保护机制与降低血清中AngII、VEGF作用相关。
简介:目的:探讨大蒜素对大鼠心室肌细胞L-型钙通道的作用.方法:用急性酶解法获得大鼠的单个心肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术记录钙通道电流.结果:5、50、250和500μmol/L大蒜素分别抑制钙电流4.4%、26.91%、38.06%、72.90%.250μmol/L大蒜素能使心肌细胞钙电流-电压曲线明显上移,峰电流密度从(7.17±0.65)pA/pF减少至(4.44±0.52)pA/pF(n=15,P<0.05),但激活电位、峰电位和翻转电位无明显改变(P>0.05).大蒜素能使钙电流失活曲线明显左移(P<0.05).大蒜素对钙电流激活曲线、失活再复活曲线和频率依赖性无明显影响(P>0.05).结论:大蒜素呈浓度依赖性地抑制心肌细胞L-型钙通道.