简介：目的：对多苞裂萼苔Chiloscyphuspolyanthus（L.）Cord乙醇提取物的化学成分进行研究，从中寻找生物活性成分．方法：采用柱色谱方法分离化合物，通过渡谱方法确定其结构。结果：从其乙醇提取物中分离得到3个倍半萜类化合物，分别是（＋）-桉烷-3-烯-6β，7α-二醇（1）、（＋）-桉烷-4-烯-1β，3α，6β-三醇（2）和（＋）-桉烷-4（14）-烯-3α，7α，11-三醇（3），还得到尿嘧啶脱氧核苷（4）、二十五烷酸单甘油酯（5）、胡萝卜苷（6）．结论：化合物2～5均为首次从该植物中分离得到．

简介：目的:研究侧茎橐吾(Ligulariapleurocaulis)的化学成分.方法:采用柱色谱进行分离纯化,通过理化方法和光谱分析鉴定化合物结构.结果:从侧茎橐吾根与根茎甲醇提取物中分离得到8个eremophilane型倍半萜成分,分别鉴定为:3α-hydroxy-8-oxo-eremophila-6,9-dien-12-oicacid(1)、furannoligularenone(2)、3-oxo-eremophila-1,7(11)-dien-12,8β-olide(3)、3-oxo-8α-hydroxy-10αH-eremophila-1,7(11)-dien-12,8β-olide(4)、3-oxo-8α-methoxy-10αH-eremophila-1,7(11)-dien-12,8α-olide(5)、7α,8α-epoxy-eremophila-12β,8β(15β,6α)-diolide(6)、8β-ethoxy-eremophila-7(11)-en-12,8α(15β,6α)-diolide(7)、8β-hydroxy-7,11-eremophila-12,8α-olide(8).结论:化合物1为新化合物,化合物3～6为从该属植物中首次分离得到.

简介：目的:从金银花LonicerajaponicaThunb.中分离出活性成分环烯醚萜苷类化合物.方法:金银花70%乙醇提取物依次用石油醚、乙酸乙酯和正丁醇提取,乙酸乙酯部位采用反复硅胶柱层析进行分离、纯化.通过波谱方法鉴定结构.结果:分离得到一个新的裂环环烯醚萜苷,命名为dehydromorroniside.结论:该化合物为忍冬属中发现的第3个morroniside型裂环环烯醚萜苷.

简介：目的:研究浅裂鳞毛蕨(DryopterissublaetaChingetHsu)的化学成分.方法:利用DiaionHP-20,ToyopearlHW-40,SephadexLH-20,硅胶柱等色谱技术进行分离纯化,根据化合物的理化性质和光谱数据鉴定结构.结果:从浅裂鳞毛蕨中分离并鉴定了6个化合物,分别为:2(S)-5,7,3′-三羟基-6,8-二甲基-4′-甲氧基二氢黄酮,即3′-羟基荚果蕨素(1),荚果蕨素-7-O-β-D-葡萄糖苷(2),菠甾醇(3),菠甾醇-3-O-β-D-葡萄糖苷(4),谷甾醇(5),胡萝卜苷(6).结论:化合物1为新化合物,化合物2,3,4为首次从鳞毛蕨属植物中分离得到.

简介：目的：研究参银复智制剂对拟血管性痴呆（vasculardementia,VD）大鼠海马CA1区的改善作用及相关机制。方法：通过反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉制作拟血管性痴呆大鼠模型,按照1ml/100g体重灌胃给药,每天1次,连续30天,假手术组和模型组灌胃生理盐水,高、中、低剂量组分别灌胃2.32g,1.16g,0.58g生药/ml的参银复智混悬液1ml/100g,阳性药物组灌胃0.024mg成药/ml喜得镇混悬液1ml/100g。通过苏木素-伊红和刚果红染色比较使用大、中、小剂量参银复智制剂治疗后的海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目及淀粉样蛋白沉淀情况,Westernblot检测相关蛋白的表达。结果：模型组海马CA1区锥体细胞数明显减少,其顶树突缩短甚至消失,淀粉样蛋白沉积明显,应用参银复智制剂能减轻海马CA1区的损伤。参银复智制剂大、中剂量组的细胞数量和淀粉样蛋白沉淀与小剂量组相比有明显改善。Westernblot检测发现,参银复智大、中剂量组可明显降低血管痴呆模型大鼠海马β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）、β-淀粉样前体蛋白裂解酶1（β-siteamyloidprecursorproteincleavingenzyme1,BACE1）、淀粉样前体蛋白（amyloidproteinprecursor,APP）,但对早老素1（presenilin1,PS1）表达没有明显影响;可明显提高模型大鼠海马神经内肽酶（neprilysin,NEP）和胰岛素降解酶（insulin-degradingenzyme,IDE）的表达。结论：参银复智制剂能发挥血管痴呆型大鼠的海马CA1区的保护作用,降低海马Aβ的沉积,这可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。