简介：目的：比较耳穴贴压和口服西药治疗中年失眠症的疗效差异。方法：选择中年失眠症患者63例,随机分为耳穴贴压组（32例）和地西泮组（31例）。耳穴贴压组选取耳穴肝、脾、神门3穴,予单耳耳穴贴压;地西泮组口服地西泮2.5mg,每日1次。比较两组治疗前后临床疗效、匹兹堡睡眠质量指数和阿森斯失眠量表评分。结果：经过4周治疗后,耳穴贴压组总有效率为90.6%（29/32）,优于地西泮组的61.3%（19/31）（P〈0.01）。耳穴贴压组治疗后匹斯堡睡眠质量指数各项评分均较治疗前明显降低（均P〈0.01）,地西泮组治疗后睡眠质量、睡眠时间及总分亦较治疗前降低（均P〈0.01）;耳穴贴压组在改善睡眠质量、入睡时间、睡眠效率、睡眠障碍、催眠药物、日间功能障碍及总分均优于地西泮组（P〈0.05,P〈0.01）;同时耳穴贴压组还在阿森斯失眠评分中早醒、总睡眠时、白天情绪、白天状况、白天思睡5个方面较地西泮组显示出明显的优势（均P〈0.01）。结论：耳穴贴压治疗失眠症具有良好的治疗效果,优于口服地西泮。

简介：目的：探讨针刺联合耳穴贴压治疗抑郁症睡眠障碍的临床疗效。方法：76例抑郁症睡眠障碍患者随机分为观察组（39例）和对照组（37例）。观察组治疗采用针刺百会、上星、神庭、风池、神门等穴位，同时联合耳穴贴压；对照组口服盐酸氟西汀分散片（百优解），两组疗程均为4周。比较两组汉密尔顿抑郁量表（HAMD）以及匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评分的变化情况。结果：两组患者治疗后HAMD评分明显减轻（均P〈0．01），观察组治疗后HAMD评分较对照组减少更明显（P〈0．05）；治疗后观察组PSQI评分明显下降（P〈0．01），较对照组下降更明显（P〈0．05）。结论：针刺联合耳穴贴压治疗抑郁症睡眠障碍疗效显著，优于口服盐酸氟西汀分散片。

简介：目的：探讨电针百会、足三里治疗抑郁症的免疫机制。方法：将84例患者随机分为电针观察组、电针对照组、药物对照组,每组28例。电针观察组穴取百会、足三里;电针对照组穴取太冲、三阴交、内关、神门;药物对照组给予百优解口服。在治疗前后分别用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分,采用酶联免疫分析法（ELISA）检测患者血清中白细胞介素1（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤细胞坏死因子-α（TNF-α）的水平。结果：与治疗前比较,各组患者治疗后HAMD评分均显著降低（均P〈0.01）。电针观察组痊愈2例,显效19例,有效5例,无效2例;电针对照组分别为0例、16例、12例、0例;药物对照组分别为1例、17例、7例、3例,临床疗效等级分布提示电针观察组有较好的疗效（P〈0.05）;3组患者血清IL-1β、IL-6水平均较治疗前显著降低（P〈0.05,P〈0.01）;血清TNF-α有所降低,但无统计学意义。结论：电针观察组疗效优于电针对照组和药物对照组;3种治疗方法都能清除炎性细胞因子IL-1β及IL-6,从而改善抑郁症状。

简介：目的：探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法：将18只SD大鼠随机分为3组：正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸（TNBS）造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于＂上巨虚＂＂天枢＂＂大肠俞＂处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）及相关信号分子β2肾上腺素受体（β2AR）蛋白的表达。结果：穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多（P〈0.01）,β2AR的表达减少（P〈0.01）,两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少（P〈0.01）,而β2AR的表达增多（P〈0.01）,两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论：穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。

简介：目的:探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于"上巨虚""天枢""大肠俞"处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及相关信号分子β2肾上腺素受体(β2AR)蛋白的表达。结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多(P<0.01),β2AR的表达减少(P<0.01),两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少(P<0.01),而β2AR的表达增多(P<0.01),两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论:穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。