学科分类
/ 1
2 个结果
  • 简介:目的:探讨眼针改善脑缺血灌注损伤的机制。方法:健康SD大鼠32只按随机数字表分正常组、假手术组、模型组和眼针组4组,每组8只。模型组及眼针组应用线栓法复制脑缺血灌注损伤大鼠模型。眼针组于脑缺血灌注即刻、12h及23.5h,取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行眼针治疗20min。正常组未进行处理;假手术组插入栓塞线深度0.5~1.0cm,其余同模型组。于灌注即刻及24h进行神经功能缺损评分,采用Westernblot、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定右侧海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白及mRNA表达。结果:灌注即刻眼针组与模型组大鼠神经功能缺损评分无差别,灌注24h眼针组评分为1.50±0.53,与模型组3.13±0.64比较,明显下降(P〈0.01);Westernblot检测海马组织BDNF蛋白表达为正常组0.71±0.02、假手术组0.70±0.04、眼针组0.69±0.04,与模型组0.37±0.03比较均有统计学差异(P〈0.01);各组大鼠BDNFmRNA表达趋势同蛋白表达。结论:眼针疗法能通过增加内源性BDNF的表达以促进大鼠脑缺血灌注损伤过程中神经干细胞的修复,实现对脑缺血组织保护的目的。

  • 标签: 眼针疗法 脑源性神经营养因子 脑缺血再灌注 海马
  • 简介:目的:探讨电针任督脉对脑缺血灌注大鼠炎性反应应激-损伤-修复相关信号的影响。方法:将216只大鼠随机分成假手术组、模型组、督脉组和任督脉组每组54只,每组再进一步分为12、24、48、72、96和144h各6个亚组,每组8只。假手术组大鼠模拟MCAO手术过程,暴露分离右侧颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉即可,不进行插线,不予治疗。模型组造模成功后不予治疗。督脉组大鼠造模后选督脉经穴水沟、百会和大椎,并将大椎和百会两穴连接电针治疗仪。任督脉组建模后选用督脉经穴水沟、百会、大椎,以及任脉穴位气海、关元和承浆,并将大椎与百会、关元与气海四个穴位连接电针治疗仪。对大鼠进行神经功能缺损评分,采用酶联免疫吸附法测定大鼠外周血清促肾上腺皮质激素(ACTH)浓度,免疫组化法检测大鼠脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平。另有24只测定各组脑缺血量。结果:与模型组相比较,脑缺血灌注144h督脉组和任督脉组脑组织缺血量明显减小(P〈0.05),且任督脉组缺血量较督脉组小(P〈0.05)。与模型组相比,督脉组和任督脉组神经功能缺损评分在所有时间点均较之降低,差异具有统计学意义(P〈0.05)。与督脉组相比,任督脉组评分在各个时间点均较之降低,且自24h起差异具有统计学意义(P〈0.05)。与模型组相比,督脉组和任督脉组均能够从总体上动态地抑制ACTH的过度表达(P〈0.05),下调TNF-α以及上调TGF-β1表达水平(P〈0.05),且任督脉组优于督脉组。结论:电针任督脉可通过干预脑缺血灌注炎性反应应激-损伤-修复相关信号的表达,实现脑保护作用。

  • 标签: 电针 任脉 督脉 促肾上腺皮质激素 肿瘤坏死因子α 转化生长因子β1