简介：

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简介：为研究乳宁Ⅱ号方(主药:生黄芪、太子参、当归、枸杞、天门冬、淫羊藿、鹿角片、米仁、莪术、八月札、露蜂房、山慈菇)的作用机理,将体外培养的MA891细胞接种在小鼠右腋皮下,然后将小鼠分为生理盐水组(A)、环磷酰胺(CTX)组(B)、CTX+乳宁Ⅱ号组(C)、乳宁Ⅱ号组(D)、扶正组(E)、祛邪组(F).各组小鼠分别给予相当于临床成人用量2倍的上述各种药物治疗.21天后处死小鼠,运用免疫组化和PT-PCR方法观察各组小鼠乳腺癌血管内皮生长因子(VEGF)及其受体f1K-1蛋白和mRNA的变化.结果:B、D、C、E、F组都能减少VEGF、f1K-1蛋白和mRNA的表达,其中C组效果最好,D组次之.提示:抑制VEGF、f1K-1的表达,从而抑制肿瘤的血管生成,可能是乳宁Ⅱ号的作用机理之一;乳宁Ⅱ号与化疗药CTX有协同作用.

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简介：目的观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠PI3K的影响。方法56只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组10只,造模组46只。空白组给予SPF级动物标准饮食喂养,持续至实验结束。造模组采用以120mg/L的N-甲基-N＇-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）溶液灌胃,每只5mL/kg,1次/d为主,配合自由饮用0.1%氨水溶液及进食含0.03%雷尼替丁的颗粒状饲料,三种因素联合建立慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠模型。20周末造模成功后将造模组剩余的36只大鼠随机分为模型组、维酶素组、益气化瘀解毒法组各12只,均给予SPF级动物标准饮食喂养。模型组予生理盐水3mL/kg灌胃,1次/d;维酶素组予维酶素悬浊液2mL/kg（即维酶素0.3g/kg）灌胃,1次/d;益气化瘀解毒法组予中药制备药液3mL/kg（含生药9g/kg）灌胃,1次/d。持续治疗12周后即实验第32周末处死全部大鼠。选用westernblot法对各组大鼠PI3Kp85、pPI3Kp85蛋白表达进行检测。结果各组PI3Kp85蛋白表达无明显差异。p-PI3Kp85蛋白表达比较,模型组表达最高,其次是维酶素组,益气化瘀解毒法组较前2组蛋白表达降低,空白组表达最少;各组灰度值比较,模型组和西药组均较空白组显著增高,模型组和西药组均较中药组显著增高,且模型组较西药组显著增高,P值均为0.000,中药组和空白组比较无统计学差异,P=0.065。结论益气化瘀解毒法可显著抑制p-PI3K蛋白的高表达,这可能是其治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）伴异型增生（Dys）、逆转胃癌前病变（PLGC）、防治胃癌的有效作用机制之一。

简介：摘要目的探讨SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路对乳腺癌增殖和凋亡的影响，为临床治疗乳腺癌提供新的思路和方法。方法以乳腺癌MDA-MB-231细胞系为研究对象，通过免疫细胞化学、MTT比色法、软琼脂克隆形成实验、流式细胞仪等方法检测经SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路特异性阻断剂AMD3100和LY294002分别处理及联合处理后，MDA-MB-231细胞增殖和凋亡能力的变化。结果免疫细胞化学检测结果表明，乳腺癌MDA-MB-231细胞表达CXCR4蛋白。AMD3100抑制剂不影响CXCR4蛋白表达，LY294002抑制剂下调p-AKT蛋白表达。MTT比色法和软琼脂克隆形成实验证实MDA-MB-231细胞经AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用后其增殖能力与对照组相比较明显降低(P＜005，n=5)。流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡结果表明，MDA-MB-231细胞在AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用下其DNA复制停滞于G2/M期，并且出现明显的“亚二倍体”凋亡峰，其凋亡率明显高于对照组(P＜001，n=3)。结论AMD3100和LY294002可抑制乳腺癌细胞的增殖能力，促进凋亡。SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路可能以抑制细胞凋亡的形式参与了肿瘤的形成过程，是参与乳腺癌细胞增殖的一条重要信号转导途径。为临床治疗乳腺癌提供了新的思路和方法。