简介:摘要目的逆穿刺活检法在兔肝肿瘤模型制作中的应用。方法取60只新西兰大白兔,随机分为A、B、C3组,每组20只,超声引导下瘤块悬液注射法和逆穿刺活检法制作兔肝VX2肿瘤模型,术后超声观察28d。每组取3例肿瘤模型瘤体标本进行病理验证;每组取3例进行肿瘤的125I介入治疗实验。结果兔肝VX2肿瘤模型制作方法中,A组兔肝模型肝内单发VX2肿瘤10只;B组兔肝模型肝内单发VX2肿瘤12只;C组兔肝模型肝内单发VX2肿瘤全部种植成功,未见腹壁浸润及腹腔种植。与A、B组相比,C组模型制作时间短,肝内单发VX2肿瘤种植成功率高。肿瘤病理显示三组病例均为兔肝VX2肿瘤,三组兔肿瘤模型均能满足125I介入治疗实验要求。结论逆穿刺活检法制作兔肝VX2肿瘤模型能够满足实验要求,并且具有成功率高、损伤小。该法在兔肝VX2肿瘤模型制作中具有很高的应用价值。
简介:目的探讨应用索Hepasphere微球联合Avastin栓塞治疗兔VX2肝癌的疗效,分析栓塞前后肿块周边的cT灌注参数与微血密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性,探索cT灌注成像监测肿瘤生长的可行性。方法:建立30只新两兰大白兔VX2肝癌模型,随机分为三组,A组:Hepasphere微球栓塞10只,B组:Hepasphere微球+Avastin栓塞lO只,C组:生理盐水10只,了二治疗前、治疗后14d行cT灌注成像,获取肝动脉灌注量(HAP)、门静脉灌注量(PVP)及肝动脉灌注指数(HAPI),处死实验兔,采用免疫组化检测MVD、VEGF的表达。结果:栓塞治疗前3组肿瘤周边cT灌注参数HAP、PVP、ftAPI值差异无统计学意义(P〉0.05),栓塞后c组HAP、HAPI增加,PVP降低;A、B两组HAP、HAPI均有明显降低,B组较A组降低明显,PVP均有增加;B组MVD、VEGF计数较A、C组减低(P〈0.05)。肿瘤VEGF与MVD呈显著正相关(P〈0.05),三组中HAP、PVP、HAPl分别与MvD、VEGF呈正相关(P〈0.05)。结论:cT灌注成像结合MVD和VEGF表达,能较好地评价兔VX2肝癌模型的血流动力学变化;Hepasphere微球联合Avastin栓塞治疗兔VX2肝癌与单纯Hepasphere微球栓塞相比,可明显降低VEGF的表达,显著地抑制治疗后肿瘤新生血管的形成。
简介:目的:观察龟鹿二仙胶汤对骨髓基质干细胞(BMSCs)增殖的影响,确定影响BMSCs增殖的最佳中药血清浓度。方法:经前期体外分离、纯化、培养获得兔BMSCs,运用不同浓度的龟鹿二仙胶汤中药含药血清对获得的兔BMSCs进行药物干预24、48、72h后,采用MTT、免疫组化、流式细胞仪等方法,研究龟鹿二仙胶汤对BMSCs增殖的影响。结果:MTT比色实验显示,龟鹿二仙胶各浓度组均能不同程度地促进BMSCs的能量代谢,促进BMSCs增殖,与空白对照组相比有显著差异(P〈0.01),而且以15倍药物浓度组为最佳。免疫组化结果证实,龟鹿二仙胶汤含药血清可通过促进PCNA表达来控制DNA复制,以15倍龟鹿二仙胶汤药物浓度血清培养时BMSCs表达致密的棕褐色颗粒最多,其他浓度组及TGF—β3组较多,空白对照组则最少。FCM结果显示,二仙胶汤药物血清能显著提高BMSCs增殖指数,且以15倍药物浓度龟鹿血清培养时最明显。结论:龟鹿二仙胶汤刺激BMSCs增值与药物浓度有关,低浓度龟鹿二仙胶汤就能显著刺激BMSCs增殖,无论是48h、72h测验均为15倍药物浓度时具有显著的增值作用,而更高浓度龟鹿二仙胶汤则表现为促进BMSCs增殖作用减弱。
简介:[目的]研究局部应用普伐他汀对兔激素性坏死股骨头内BMP-2及PPARγ表达的影响。[方法]将45只成年新西兰白兔制备成激素性股骨头坏死模型,随机分为模型组(A组)、髓芯减压组(B组)、普伐他汀局部用药组(C组)。A组不予特殊处理;B组对股骨头进行髓芯减压;C组对股骨头进行髓芯减压后,将普伐他汀经减压通道植入股骨头内。分别于造模第10周、14周、18周,实时荧光定量PCR检测兔股骨头内BMP-2及PPARγmRNA表达。[结果]在造模第10周、14周及18周,C组各期BMP-2mRNA表达量均明显高于A组、B组,差异有统计学意义(P〈0.05),A、B两组比较无统计学差异(P〉0.05)。造模第10周,C组PPARγmRNA表达低于A、B两组(P〈0.05),而在造模第14、18周,三组PPARγmRNA表达无统计学差异(P〉0.05)。[结论]普伐他汀局部用药可上调兔激素性坏死股骨头内BMP-2mRNA表达,而与PPARγmRNA表达无明显相关。