简介:目的对我国登革2型病毒1998年广东省南海市流行株GD08/98结构蛋白基因进行序列测定及分析,为追踪其地域来源、基因组结构与致病性的关系及研究开发登革病毒新型疫苗奠定基础.方法根据登革2型国际标准株NGC序列,设计2对重叠引物,RT-PCR扩增,分别克隆到pMD18-T载体,转化受体菌DH5α,挑取阳性克隆进行PCR、酶切鉴定及序列测定.结果此登革病毒株结构蛋白基因序列长度为2325bp,编码775个氨基酸.与其它登革2型病毒株ThNH81/93、NGC、44、TSV01、04及S1进行比较,其核酸序列同源性分别为98%、94%、94%、92%、92%、90%.结论GD08/98病毒株的结构基因序列基本类似于已发表的其它登革2型病毒株.GD08/98株与ThNH81/93株同源性最高,推测其可能来源于泰国.
简介:目的研究左心室结构功能异常与脑梗死发病的关系。方法选择100例急性脑梗死患者及100例健康体检者进行对照,应用超声心动图检查仪测量患者左心室及主动脉根部内径等相关参数,测量血压,检测患者血糖、血脂及血清脑钠肽水平。统计两组数据,分析其差异性。结果脑梗死组患者LDL-C、TG水平、收缩压与舒张压高于对照组(P〈0.05或P〈0.01)。脑梗死组主动脉根部内径、左室后壁及室间隔厚度、左室心肌质量指数较对照组有增加,(P〈0.05或P〈0.01)。脑梗死组每搏输出量、心输出量、射血分数、E/A比值均较对照组减低(P〈0.05或P〈0.01)。脑梗死组BNP定量高于对照组(P〈0.05)。脑梗死组左室后壁、室间隔厚度增加、主动脉根部内径扩大,射血分数及E/A比值降低和BNP定量升高的发生率高于对照组(P〈0.05或P〈0.01)。结论心脏结构和功能异常与脑梗死的发病存在明显相关性,研究数据显示二者可能存在因果关系。积极调整生活方式、控制血压,防止心肌重构和心功能下降,对脑梗死的预防极其重要的意义。
简介:摘要Toll样受体(Toll-likereceptors,TLRs)是天然免疫系统中特异的Ⅰ型跨膜受体及病原体模式识别受体,它通过识别病原体,能立即启动先天性免疫,并能通过信号传导启动获得性免疫,在急性炎症反应、细胞信号转导和细胞凋亡中起重要作用。目前已发现TLR家族共有13个受体,分布于各个器官脏器,针对不同的病原体发挥其识别作用。该文对TLRs的结构和分布、相应配体及免疫功能等方面作简要综述。
简介:摘要目的探讨分析超声对慢性肾衰竭患者心脏结构和功能性损伤的影像学评价,其许为临床上提供有价值的参考。方法对我院收治的90例慢性肾衰竭患者的临床资料、心脏检查结果等进行评价,对其和我院在同期收治的肾功能正常患者进行比较。结果观察组和对照组相比,慢性肾衰竭患者左心房内径、左心房舒张内径、左心室后壁厚度、室间隔厚度、左心房舒张末期容量和收缩期末期容量有显著性增加,有显著性差异(P<0.05)有统计学意义,患者射血分数明显降低,有统计学意义(P<0.05)。结论慢性肾衰竭患者均存在不同程度的心脏损害,心脏的结构和功能有着显著性差异,心脏超声检查是临床上发现心脏功能损害比较有效的方法。
简介:摘要目的利用高频超声研究高血压患者颈动脉结构与功能的改变。方法利用高频超声对46例高血压患者和40例健康人颈动脉做二维超声检查,观察并记录颈动脉内-中膜有无增厚、有无斑块、及其数目和回声情况。测量舒张期内-中膜厚度(IMT);M-型记录颈总动脉(CCA)舒张期和收缩期的内径,计算内-中膜横截面积(IMSCA)、僵硬度指数β、扩张性和顺应性等参数。结果高血压患者比健康人斑块检出率高,IMT增厚,IMSCA、收缩期内径和舒张期内径、僵硬度指数增大,扩张性和顺应性降低(P<0.05)。IMT与僵硬度指数、扩张性和顺应性无明显相关性。IMSCA、僵硬度指数、扩张性和顺应性与脉压有关(P<0.01),而与收缩压和舒张压等无明显相关性(P>0.05)。结论高频超声是诊断颈动脉早期动脉硬化的简便有效的方法,IMT结合僵硬度、扩张性和顺应性等指标可反映高血压患者颈动脉结构和功能变化的特征。
简介:摘要目的构建含ALDOB基因的重组PCMV5质粒并进行鉴定。方法以人HEPG2细胞RNA为模板,用RT-PCR方法扩增出ALDOB基因。将PCR产物克隆进真核载体PCMV5内,构建含ALDOB基因的重组真核表达质粒。重组质粒转染293T细胞,用免疫荧光和Westernblot等方法检测ALDOB在293T细胞中的表达。结果核酸序列分析的结果表明,克隆的ALDOB基因与GenBank中已登记ALDOB基因序列100%同源。免疫荧光结果显示,ALDOB蛋白在细胞质表达;Westernblot结果显示,在约40KD位置有目的条带,与预期的重组ALDOB蛋白大小一致。结论成功构建了含ALDOB基因的真核表达质粒。
简介:摘要目的探讨糖皮质激素治疗哮喘的机制。方法SPF级wister大鼠30只,随机分成3组,每组10只。参照PetersenLC的方法制备哮喘模型。结果正常对照组肺组织病理学检测未见明显气道炎症改变。哮喘组支气管周围可见大量炎症细胞浸润,包括巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和EOS等;地塞米松组的小气道管壁增厚,分泌物增加、肺泡壁增厚和炎症细胞浸润现象较哮喘组大鼠明显减轻。哮喘模型组外周血白细胞总数及嗜酸粒细胞比例与正常对照组和地塞米松组比较显著升高,差异有显著性(白细胞总数与地塞米松组比较P<0.05,嗜酸粒细胞比例与地塞米松组比较P<0.01,二者与正常对照组比较均P<0.01)。正常对照组外周血白细胞与地塞米松组与地塞米松组比较无差异性P>0.05,嗜酸粒细胞比例与地塞米松组比较差异有显著性P<0.01。各组大鼠淋巴细胞AiolosmRNA均有表达。C组大鼠淋巴细胞AiolosmRNA表达量较多。X组大鼠淋巴细胞AiolosmRNA表达量明显减少。与C组比较有显著性差异(P<0.05);D组大鼠淋巴细胞AiolosmRNA表达量与X组有不同程度的增高(P<0.05),而比C组略低(P<0.05)。结论哮喘大鼠的Aiolos基因的表达减弱;地塞米松可增加哮喘大鼠Aiolos基因的表达;地塞米松可改善哮喘大鼠的气道炎症。
简介:摘要目的探讨特发性室性早搏患者的左心脏结构以及功能特点。方法在2013年2月-2017年5月内科收治的特发性室性早搏患者中选出100例进行回顾性分析,以室早出现的早晚以及早搏负荷进行分组,收集患者的年龄、性别、病程、心脏彩超结果等进行统计学处理。结果不同早搏出现时相以及早搏不同来源患者的性别、年龄、病程差异不明显,P>0.05;收缩期室早组的LVESD、LVEDD均高于舒张期室早组,且LVEF低于舒张期室早组,P<0.05;高负荷组的LVESD、LVEDD最高,中负荷组次之,低负荷组最低;高负荷组的LVEF最低,中负荷组居中,低负荷组最高,P<0.05。结论特发性室性早搏患者的左心结构以及功能变化会伴随着室早出现早晚以及负荷高低而发生变化,收缩期室早形成的无效心搏导致患者长期处于心动过缓状态,更易出现代偿性心肌病,心脏结构和功能更易受损;随着负荷的增加,左心室逐渐扩大且心功能降低。
简介:摘要近来发现eIF-5A(eukaryotictranslationinitiationfactor5A)在细胞中参与了多种生物学功能,与细胞分裂增殖和细胞衰老密切相关,特别是它与细胞凋亡的关系更为凋亡分子机制的研究带来了新的希望。为此我们应用计算机检索PUBMED1967-2007年期间的相关文章,检索词为“apoptosis,eIF-5A”,限定文章语言种类为English,并查阅CNKI数据库1994-2007年相关文献,检索词为“eIF-5A”,根据检索的所有资料,就eIF-5A的结构功能特性及其与凋亡之间的关系进行了综述。
简介:摘要目的研究nm23-H1基因在肺腺癌组织中的表达与预后的关系。方法SP法检测48例石蜡包埋肺腺癌组织中nm23-H1基因的表达;应用Kaplan-Meier及多变量比例风险模型分析基因表达与预后的关系。结果①48例肺腺癌组织中nm23-H1基因表达率为68.8%,淋巴结转移阳性组其表达率(52.0%)明显低于淋巴结转移阴性组(87.0%),P<0.05;生存时间<3年组其表达率(41.2%)明显低于生存时间≥3年组(83.9%),P<0.05;②多因素Cox回归分析显示TNM分期和nm23-H1基因表达反映肺腺癌预后情况,风险度分别为2.015和0.313。结论nm23-H1基因表达与淋巴结转移呈负相关,与生存时间呈正相关。检测nm23-H1基因表达可能有助于筛选出具有高转移危险的患者。
简介:摘要长末端重复序列(LTR)在HIV-1表达调控中起到了重要作用。在HIV-1基因组LTR区存在着和各种转录因子的结合位点,各种调节蛋白通过和DNA相互作用以及蛋白间的相互作用形成一个复杂的调节网络,调节病毒结构蛋白和非结构蛋白的表达。针对HIV-1LTR区以及宿主细胞中HIV-1表达调节蛋白的研究,为研制抗AIDS药物提供了新的方式。
简介:目的探讨胶质瘤中p16基因的缺失及免疫组化情况。方法利用、PCR技术和免疫组化检测43例胶质瘤p16基因的缺失。结果PCR组12例脑星形细胞瘤p16E1和p16E2均缺失,占28%(12/43),2例仅缺失p16E1,占5%(2/43);p16E基因缺失多发生在Ⅲ-Ⅳ级脑星形细胞瘤中(Ⅲ级6/16,Ⅳ级8/14),Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级比较有显著性差异(P<0.05)。免疫组化组p16表达缺失率为60.5%。P16表达缺失在Ⅲ级(43.6%)、Ⅳ级(85.7%)脑胶质瘤中显著高于Ⅰ-Ⅱ级(22.2%)(P<0.05)。结论p16基因失活可能与脑星形细胞瘤的分化程度有关,p16基因缺失是p16基因失活的主要机制。关键词脑肿瘤p16基因聚合酶链反应免疫组织化学