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  • 简介:摘要维生D是指一组具有不同药效而生物活性类似的类固醇激素。活性维生D3是一种细胞循环调节剂,影响细胞的增殖、分化和凋亡,具有调节钙磷代谢的功能。活性维生D3通过与维生D受体结合,在体内发挥多种多样的生理学功能,1,25-(OH)2D3作用于小肠粘膜,促进钙、磷的吸收;促进肾小球近球小管对钙、磷的回吸收;作用于骨组织,影响钙、磷的吸收。临床上可用来治疗炎症、皮肤病、骨质疏松、癌症和免疫疾病等。

  • 标签: 活性维生素D3 作用机制 临床应用
  • 简介:摘要目的观察0-2岁婴儿应用维生D3(VitD3)后儿童VitD3缺乏及中毒情况。方法定期随访2013年1月-2015年1月来院400名儿童,嘱其从生后半月时开始补充VitD3,于第6个月及1岁时分别进行肝功、碱性磷酸酶、C反应蛋白(CRP)、钙、磷的检测。结果给予口服VitD3后,儿童佝偻病的发病率极低,发生佝偻病病例也均为早期,无典型临床体征,口服VitD3治疗后基本上都恢复正常;未出现VitD3中毒。结论给予VitD3400-800单位既可预防VitD3缺乏症,又不会发生VitD3过量中毒。

  • 标签: VitD3 预防 儿童 VitD3 缺乏及中毒
  • 简介:摘要目的探讨活性维生D3对维持性血透(MHD)患者铁调(hepcindin)表达的影响以及对不宁腿综合征、贫血的影响。方法将38例维持性血透并发不宁腿综合征的患者随机分成治疗组和对照组,治疗组在对照组治疗的基础上加用合理的活性维生D3进行治疗。结果治疗组血清iPTH、hsCRP、HBG、IL-6、hepcidin、铁治疗前后比较P<0.05;治疗后治疗组与对照组比较P<0.05。血清hepcidin的表达与血清铁、血红蛋白、hsCRP、IL-6的表达相关,并且与血清铁、血红蛋白呈负相关,与血清hsCRP、IL-6的表达呈正相关,且不宁腿综合征的临床症状明显减轻甚至消失。结论活性维生D3可抑制维持性血透患者hepcindin的表达,改善维持性血透患者的微炎症环境,改善贫血和不宁腿综合征的症状,为临床难治性肾性贫血提供新的治疗思路,为寻找新的治疗靶点及药物提供基础,改善了维持性血透患者的生存质量和生活质量,减少其住院率、输血率和死亡率,减少血液资源的浪费,减轻患者家庭经济负担,具有良好的社会效益及经济效益。

  • 标签: 活性维生素D3 维持性血透 铁调素 血清铁 血红蛋白
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  • 简介:目的:分析维生D3用于预防小儿佝偻病的临床效果。方法:以2017年5月-2018年5月我院门诊接收的102例VDDR高危患儿为研究主体,随机分为对照组和观察组,每组51例。对照组患儿仅给予常规性的预防指导,包括加强饮食营养,多晒太阳等。研究患儿在对照组的干预基础上,给予维生D滴剂。比较两组患儿干预前后的生化指标、生长发育情况和VDDR发生率。结果:干预后,两组患儿的血清Ca、25(OH)D水平均显著升高,BALP水平显著降低,且观察组均优于对照组(P﹤0.05)。两组患儿的生长发育情况比较,研究组的LSDS高于对照组,身材矮小的发生率均低于对照组,差异具有统计学意义(P﹤0.05)。对照组中干预后9例(17.65%)发生佝偻病,研究组中2例(3.92%)发生佝偻病,两组比较差异显著(P﹤0.05)。结论:维生D3用于预防小儿佝偻病的临床效果显著,可显著改善患儿的生化指标和生长发育情况,降低佝偻病的发生率。

  • 标签: 维生素D缺乏佝偻病(VDDR) 生长发育情况 婴幼儿
  • 简介:【摘要】目的:研究维生D3对于脓毒血症患者炎症因子的影响。方法:将医院从2019年1月~2021年1月收治的60例脓毒血症患者纳入研究。将其以电脑随机数字表法分作观察组及对照组,每组各30例。所有人员均开展常规脓毒血症治疗干预,在此基础上对照组予以安慰剂干预,观察组则予以维生D3干预。分析两组APACHEⅡ评分、SOFA评分、机械通气时间、ICU住院时长以及28d病死率,治疗前后炎症因子水平变化情况等方面的差异。此外,通过单因素、多因素Cox回归分析明确脓毒血症患者28d病死率和相关影响因素的关系。结果:观察组APACHEⅡ评分、SOFA评分均低于对照组,且机械通气时间、ICU住院时长均短于对照组,而28d病死率低于对照组(均P<0.05)。治疗后观察组血清白细胞介-2(IL-2)、白细胞介-6(IL-6)、白细胞介-8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)及降钙素原(PCT)水平均低于对照组(均P<0.05)。经单因素Cox回归分析可得:APACHEⅡ评分、SOFA评分以及未补充维生D3均是脓毒血症患者28d死亡的影响因素(均P<0.05)。以28d病死率为因变量,以单因素Cox回归分析中P<0.05的指标为自变量,经多因素Cox回归分析发现,APACHEⅡ评分以及未补充维生D3均是脓毒血症患者28d病死率的独立危险因素(均P<0.05)。结论:补充外源性维生D3可明显降低脓毒血症患者炎症因子水平,促进其早日康复,降低28d病死率,值得临床推广应用。

  • 标签: 脓毒血症 维生素D3 炎症因子 28d病死率
  • 简介:摘要近10年来,维生D3类似物导致了银屑病外用疗法的变革。已经证明体内活化的维生D3类似物具有可靠的抗银屑病作用。钙泊三醇是银屑病一线治疗药物,联合其他几种抗银屑病药物如外用皮质类固醇、PUVA、环孢素和阿维A等效果更佳。

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  • 简介:摘要 :维生 D 是一种重要的脂溶性维生,也是一种类固醇衍生物,可以促进钙磷代谢、调节人体细胞功能、维持骨骼健康等作用,近年来,越来越多的证据表明维生 D 在抗炎、抗感染、免疫调节等方面有着重要作用。维生 D 缺乏已成为全球普遍存在的公共卫生问题,特别是儿童,本文概述了维生 D 和儿童脓毒症、社区获得性肺炎、免疫性疾病的关系,旨在明确维生 D 在儿童相关疾病中的作用,以及合理补充维生 D 、定期监测维生 D 的重要性。

  • 标签: 维生素 D 儿童脓毒症 儿童社区获得性肺炎 儿童过敏性疾病
  • 简介:摘要目的观察维生D治疗高血压前期伴维生D缺乏患者效果进行分析讨论。方法选取2011-2013年在大连市友谊医院门诊就诊的高血压前期伴随维生D缺乏患者155例,受试者随机双盲分为服用每日维生800单位组(77例,其中男38例,女39例),安慰剂组(78例,其中男39例,女39例)。观察1月、3月后血压及血清维生D水平的变化。结果治疗前后两组患者血清维生D水平、血压、血钙的变化明显升高,两组患者维生D、血钙水平均明显升高(P≤0.01),收缩压、舒张压均明显下降(P≤0.01),与对照组比较,观察组治疗1月,3维生D水平、血钙升高明显,收缩压、舒张压下降更明显(P≤0.05)结论增加维生D及其代谢产物能降低高血压前期患者的血压水平。

  • 标签: 高血压前期 维生素D
  • 简介:目的观察血清中25羟-维生D3水平与患者骨密度及脂代谢异常发生的关系。方法选择民航总医院2015年11月~2017年11月门诊健康体检的儿童200例,所有儿童均抽血检测血脂、25羟-维生D3水平。并根据25羟-维生D3水平分为25羟-维生D3缺乏组(25羟-维生D3<20μg/L)25例,25羟-维生D3偏低组(25羟-维生D320~30μg/L)45例,25羟-维生D3正常组(25羟-维生D3>30μg/L)130例。行骨密度检测,探讨儿童血清中25羟-维生D3水平与患者骨密度的关系,采用logistics回归分析探讨血清中25羟-维生D3水平与脂代谢异常发生的关系。结果25羟-维生D3缺乏组儿童腰椎、股骨颈、股骨粗隆、Ward三角区骨密度水平分别为(0.95±0.19)、(0.94±0.24)、(0.75±0.13)、(0.87±0.24)g/cm2明显低于偏低组、正常组儿童,差异有统计学意义(P<0.05);25羟-维生D3缺乏组儿童TG、TC、LDL-C水平分别为(2.45±0.32)、(5.37±1.23)、(3.12±0.25)mmol/L明显高于偏低组、正常组,HDL-C水平(0.35±0.12)mmol/L明显低于偏低组、正常组,差异有统计学意义(P<0.05);25羟-维生D3缺乏组儿童超重、肥胖的人数分别为8、15例,明显高于其他组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论25羟-维生D3水平与骨密度及脂代谢密切相关可能是儿童肥胖的危险因素。

  • 标签: 25羟-维生素D3 肥胖症 骨密度 脂代谢
  • 简介:摘要由于先天体内贮存不足(早产、多胎、孕期营养不良),维生D摄入不足(紫外线照射不足、饮食缺乏维生D等)和慢性消化道疾病造成的维生D吸收不良等多种原因造成的维生D缺乏,是儿童期一个重要的健康危险因素,影响儿童生长发育、智力发育和身心健康。

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  • 简介:维生D(VD)除调节钙磷代谢,促进骨健康外还发挥多种生理作用。这需要与遍布全身各器官系统的VD受体结合后才能完成,因而又被认为是一种激素。近来有关VD的研究成为一个新的热点,其中流行病学调查备受关注,近期报道我国各年龄组人群VD缺乏极为惊人,北方地区孕妇及新生儿几乎100%缺乏,南方也有40%~90%;儿童VD缺乏在北方30%~70%,南方10%~40%;中老年人VD缺乏北方80%~90%,南方50%~80%。纠正VD缺乏应多户外活动,接受日光照射;多吃鱼、蛋、奶及VD强化食物;补充VD等。VD补充不仅是儿童,中年人特别是老人也要补充,VD的安全系数很高,其中毒剂量是一般推荐量的20倍以上。

  • 标签: 维生素D 维生素D缺乏
  • 简介:摘要目的报道5例小儿维生D中毒病例。方法立即停用维生D制剂,终止补钙,限制进食高钙食物。用11液给予静脉输液,每日60ml/1kg体重,同时给予呋塞米1mg/kg/次,静脉推注,配合输液,连用一周。口服强的松2mg/1kg/日,连用2周。结果5例经以上治疗2周后,测血钙全部恢复正常,临床症状全部消失。结论维生D中毒的发病机理主要是由于过量的维生D引起持续高钙血症,继而发生钙盐沉积于各器官组织而影响其功能,出现相关的症状及体征。

  • 标签: 小儿 维生素D 中毒
  • 简介:摘要目的探讨本地区新生儿维生D(VitD)代谢的特点。方法选择2009年9~12月儿童医院住院新生儿108例为检测对象,分早产儿组及足月儿组,检测血清甲状旁腺(PTH)、25羟胆骨化醇(25(OH)D3)及血清钙,对检测结果进行统计学分析。结果两组血清25羟胆骨化醇(25(OH)D3)浓度无差异(p>0.05);但早产儿血清甲状旁腺(PTH)及血清Ca2+明显低于足月儿(p<0.05,p<0.01)。结论早产儿较足月儿更易发生维生D缺乏性佝偻病。

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  • 简介:摘要目的分析不同剂量维生D治疗维生D缺乏性佝偻病(RIcketsofVitaminDdeficency,又称为骨软化症)对小儿乳牙萌出的影响。方法选取于2010年1月~2014年1月来院治疗的维生D缺乏性佝偻病患儿460例作为研究对象,随机数字表法分为对照组和观察组,各组230例,对照组口服维生D,剂量为200~400IU/d,治疗1个月后改为400~700IU/d;观察组采取维生D突击治疗,剂量20万IU,每隔4~6周肌肉注射1次,治疗3~4个月后改为肌肉注射2~3次,观察对比两组患儿乳牙萌出的情况。结果观察组乳牙月萌出185例,乳牙月萌出率为80.43%,对照组乳牙月萌出104例,乳牙萌出率为45.22%,观察组的乳牙月萌出率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论维生D突击治疗维生D缺乏性佝偻病的临床效果显著,可有效促进小儿乳牙的萌出,值得临床推广应用。

  • 标签: 维生素D 佝偻病 抗维生素D性 小儿乳牙 萌出
  • 简介:摘要维生D属于人体需要的微量元素之一,它具有预防佝偻病的作用,是固醇类衍生物,主要存在于天然动植物以及人体皮下经过紫外线照射后转化为维生D维生D会导致少儿佝偻病和成人软骨病,患者多出现肌肉萎缩、骨关节疼痛、痢疾腹泻等症状。因此,对于维生D的检测有着重要临床意义。

  • 标签: 维生素D 检测 结果分析