简介:摘要目的探讨预防热量损失理念对预防患儿体温过低的影响。方法选取该院新生儿科实施预防热量损失护理方法前后同期出生的新生儿90例,随机分为对照组和观察组各45例。对照组采取常规护理方法,观察组采取预防热量损失的分级护理方法。结果观察组体温过低发生率显著低于对照组(P<0.05)。对照组平均初始体温显著低于观察组(P<0.05);观察组患儿体温恢复时间显著短于对照组(P<0.05)。实施预防热量损失护理方法前后两年同期相比,实施前,新生儿体温过低发生率较高,且随着季节的不同呈现一定的波动;实施后,新生儿体温过低发生率较为平稳,且其均明显低于实施该护理方法前。结论基于预防热量损失理念所制定的护理方法可有效预防新生儿体温过低的发生。
简介:摘要目的研究二甲双胍干预对噪声性听力损失(NIHL)的保护作用及其差异蛋白质组学表达谱。方法于2021年1月,将39只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、噪声暴露组、二甲双胍+噪声暴露组,每组13只。噪声暴露组和二甲双胍+噪声暴露组大鼠连续暴露在声压级120 dB(A)、中心频率8 kHz的倍频程噪声下4 h;二甲双胍+噪声暴露组大鼠从噪声暴露前3 d开始给予200 mg/kg/d二甲双胍干预,共7 d。采用听性脑干反应(ABR)测试各组大鼠右耳噪声暴露前、噪声暴露后1、4、7 d的听力阈值变化情况,采用串联质谱标签(TMT)定量蛋白组学鉴定并分析各组大鼠内耳差异表达蛋白质,并用冰冻切片进行免疫荧光染色验证。结果在噪声暴露后1、4、7 d,噪声暴露组和二甲双胍+噪声暴露组大鼠右耳短声ABR阈值明显高于对照组,二甲双胍+噪声暴露组大鼠右耳短声ABR阈值明显低于噪声暴露组(P<0.05)。与噪声暴露组比较,二甲双胍+噪声暴露组大鼠差异表达上调蛋白1 035个,差异表达下调蛋白1 145个;GO富集分析显示,显著差异表达蛋白主要涉及结合、分子功能调节、信号转导等功能;KEGG通路富集分析发现,差异表达蛋白显著富集的通路包括磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路、焦点黏附、糖尿病性心肌病、分裂体、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路等。免疫荧光实验显示,与噪声暴露组比较,二甲双胍+噪声暴露组胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)荧光强度增加,真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白1(eIF4EBP1)荧光强度减弱。结论噪声暴露可导致大鼠听力阈值升高,二甲双胍可通过多条通路和生物学过程改善噪声引起的听力阈值异常。
简介:摘要目的探讨接触噪声工人听阈变化规律,建立基于个体的听力损失预警模型,以期精准化和差异化管理接触噪声工人的健康。方法于2019年9月,收集某企业561名接触噪声工人自入职以来所有体检资料,收集较好耳高频平均听阈值、较好耳4 000 Hz平均听阈值和较好耳语频平均听阈值指标,利用广义估计方程(GEE)调整性别和年龄,建立各指标的预警模型,根据ROC曲线面积(AUC)和约登指数筛选敏感指标和预警模型。结果561名接触噪声工人中,有26人出现听力损失(4.6%);敏感指标为较好耳语频平均听阈值≥20 dB、较好耳高频平均听阈值≥30 dB和较好耳4 000 Hz听阈值≥25 dB,各指标AUC分别为0.602、0.794和0.804,约登指数分别为0.204、0.588和0.608;GEE听力损失预警模型中较好耳高频平均听阈值≥20 dB和较好耳4 000 Hz平均听阈值≥25 dB为最优模型,AUC均为0.862。结论个体水平的听力损失预警模型可较为准确评估接触噪声工人个体听力损失的发生风险。
简介:摘要目的对职业性听力损失(Occupational noise-induced hearing loss,ONIHL)相关研究报道进行文献分析,揭示研究主题特征并确定其研究热点。方法于2020年12月,利用文献计量学方法,检索PubMed数据库公开发表的ONIHL相关文献,文献检索时间范围为1971年1月至2020年12月,采用Bicomb 2.03软件进行主题提取,对发表年代、发表国家、杂志来源、主题词进行汇总和分析。结果共纳入文献1 473篇,1971至1980年文献发表数量为66篇,2011至2020年文献发表数量为628篇。文献发表数量位居前三位的国家为美国、中国和德国,文献发表数量占比分别为31.5%(464/1 473)、11.5%(171/1 473)和6.2%(91/1 473);研究类型以横断面研究为主;重点行业为:军人、采矿业、冶炼业、建筑业;主题词主要包括:基因多态性、心理疾患、标准与法规。结论ONIHL研究重点关注易感基因、心理疾患、心血管疾病以及风险评估,为职业噪声相关主题的深入研究提供参考。
简介:摘要目的探讨间歇性热量限制对辐射所致小鼠认知功能障碍的作用及可能机制。方法将36只7周龄c57BL/6J雄性小鼠按随机数表法分为假辐射+随意饮食组(sham-irradiation and ad libitum,Sham-AL)、辐射+随意饮食组(irradiation and ad libitum,IR-AL)、辐射+间歇性热量限制组(irradiation and intermittent fasting,IR-IF),每组12只。采用新旧事物识别实验检测各组小鼠认知功能;Western blot分别检测小鼠海马自噬相关基因5(ATG5)、微管相关蛋白1轻链3-II(LC3II)、自噬接头蛋白P62、线粒体阴离子通道蛋白1(VDAC1)、白介素1(IL-1β)、突触囊泡膜蛋白(SYP)、突触蛋白1(SYN-1)、突触后致密物-95(PSD95);免疫荧光法确定VDAC1在小鼠海马中定位。结果与Sham-AL组新事物识别指数(30.02 ± 9.05)相比,IR-AL组小鼠新事物识别指数(-22.45 ± 16.76)下降,两组比较差异有统计学意义(t=3.03,P<0.05)。与Sham-AL组相比,IR-AL组自噬标记蛋白ATG5和LC3II表达下降,抗自噬蛋白P62表达升高,VDAC1蛋白表达下降,IL-1β蛋白表达上升,SYP、SYN-1、PSD95蛋白表达降低(t=2.49、2.19、2.40、3.47、2.87、2.25、2.17、2.31, P<0.05)。与IR-AL组新事物识别指数(-22.45 ± 16.76)相比,IR-IF组小鼠新事物识别指数(21.22 ± 5.62)上升,两组比较差异有统计学意义(t=2.70,P<0.05)。与IR-AL组相比,IR-IF组自噬标记蛋白ATG5和LC3II表达上升,抗自噬蛋白P62表达降低,VDAC1蛋白表达升高,IL-1β蛋白表达下降,SYP、SYN-1、PSD95蛋白表达升高(t=2.88、2.71、3.18、3.18、3.11、3.30、3.35、2.53, P<0.05)。免疫荧光显示,VDAC1与离子钙接头蛋白分子1(IBA-1,小胶质细胞标记物)和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP,星形胶质细胞标记物)共表达,但与神经元核抗原蛋白(NEUN,神经元标记物)不共表达。结论间歇性热量限制可改善小鼠放射性认知功能障碍,其机制可能与上调海马区VDAC1蛋白表达、诱导自噬发生,最终抑制炎症因子释放和保护神经元突触可塑性有关。
简介:摘要自噬是真核细胞重要的物质降解系统之一,自噬小体将待降解物质包裹于其中并与溶酶体融合,以自噬-溶酶体的方式完成对物质的降解。自噬作为一个动态循环系统参与细胞内物质和能量的代谢并维持细胞稳态。自噬在内耳发育异常、衰老、耳毒性药物、噪声暴露等多种因素引起听力损伤过程中均可能发挥保护作用,有成为感音神经性听力损失治疗靶点的潜力。但也有研究指出耳蜗细胞中的自噬亦是导致细胞死亡的原因之一。我们回顾了自噬与感音神经性听力损失的相关文献,总结自噬在感音神经性听力损失发病机制中的作用,探讨自噬作为干预靶点在感音神经性听力损失防治中的潜在价值。
简介:摘要听力损失是影响全球人类尤其是老年人健康的重要因素,已成为全球第三大致残因素。许多相关研究表明年龄相关听力损失与认知功能障碍、各认知域表现受损以及痴呆发生率增加之间存在一定的相关性。本文就年龄相关性听力损失与认知功能障碍的相关假说、检测方法以及可能的干预措施等进行阐述。
简介:摘要目的探讨中学生噪声性听力损失的影响因素,为进一步预防听力损失提供一定依据。方法在天津市某两所中学随机抽取780名学生作为调查对象,通过问卷方式调查中学生听力损失情况,并进行纯音测听,量表评估。结果完成问卷调查者756人,存在听力损失者41人(5.42%),其中噪声性听力损失者29人(3.84%)。单因素分析显示,性别、学习压力、睡眠、手机耳机、手机耳机音量、每天持续使用耳机时间是中学生听力损失的相关影响因素(P<0.05)。多因素分析显示,手机耳机是中学生噪声性听力损失的独立危险因素(P<0.01)。结论耳机对中学生噪声性听力损失的危害较大,应加强噪声防护的宣教,提高中学生听力保健意识,以减少噪声性听力损失的发生。
简介:摘要目的对SLE与听力损失的关系进行系统性回顾分析,归纳其临床特点。方法根据关键词检索国内外主要数据库,由作者独立提取资料并对研究文献进行质量评估。采用Review Manager 5.3和stata1 6.0统计软件对听力损失患病率、纯音听力测量(PTA)结果进行分析,在此基础上归纳听力损失的危险因素。对纳入的研究行漏斗图分析和Begg′s检验以检测发表偏倚。采用固定效应模型和随机效应模型进行Meta分析。结果根据纳入标准和排除标准,最终纳入符合要求的观察性研究11项,Begg′s检验显示该研究无明显的发表偏倚。SLE患者听力损失患病率为26.5%,主要为感音神经性听力损失。狼疮组听力损失患病率高于对照组(OR=4.22),PTA平均阈值在250 Hz[MD=3.31,95%CI(1.03,5.60),Z=2.85,P<0.01],2 000 Hz[MD=3.44,95%CI(0.64,6.24),Z=2.41,P=0.02],4 000 Hz[MD=3.15,95%CI(1.76,4.54),Z=3.74,P<0.01],6 000 Hz[MD=8.67,95%CI(4.61,12.72),Z=4.19,P<0.01],8 000 Hz[MD=5.99,95%CI(4.00,7.97),Z=5.91,P<0.01]时均高于对照组,尤其在6 000 Hz和8000 Hz时差值最为明显。SLE组中发生听力损失的患者补体、自身抗体、疾病活动度、病程、重要脏器损害及用药情况等与听力正常的患者进行比较,未发现听力损失与上述指标存在相关性。结论SLE患者听力损失的发生率增高,多为感音神经性听力损失且主要影响高频听力,但相关危险因素仍有待进一步的研究。
简介:摘要目的调查某汽车制造厂工人高频听力损失情况及影响因素,为噪声作业工人职业卫生管理提供科学依据。方法于2019年3至7月,采用整群抽样方法,选取某汽车制造厂2 647名工人为研究对象,对其个人基本情况(如性别、年龄、文化程度、身高、体重等)、耳疾史、爆震史、耳毒性药物接触史和职业性噪声接触史等进行问卷调查及职业健康检查。利用χ2检验比较不同人群高频听力损失检出率,利用多因素logistic回归模型分析高频听力损失的影响因素。结果2 647名工人个体噪声声级为75.0~92.0 dB(A),平均为(84.14±2.47)dB(A);高频听力损失检出率为17.2%(456/2 647)。不同性别、年龄、文化程度、工龄、噪声接触水平、糖尿病史、爆震史、吸烟和饮酒工人的高频听力损失检出率差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,男性、年龄≥30岁、吸烟和接触噪声是工人发生高频听力损失的危险因素(P<0.05)。结论汽车制造厂工人高频听力损失检出率较高,性别、年龄、吸烟和噪声均为工人高频听力损失的影响因素,应加强工作场所噪声治理,引导工人选择健康生活方式。