简介：摘要黄精多糖是衡量黄精质量的重要指标，具有降血糖、调血脂、抗疲劳、提高学习和记忆能力等作用。黄精作为药食同源的中草药，在食品、保健品开发领域具有良好的前景和应用价值。

简介：摘要目的评价不同剂量灵芝多糖（Ganoderma lucidum polysaccharide, GLP）预处理对CPB大鼠海马神经元凋亡的影响。方法清洁级雄性SD大鼠100只，体重350~450 g，采用随机数字表法分为5组（每组20例）：假手术组（S组）、CPB组（C组）、GLP低剂量组（G1组）、GLP中剂量组（G2组）、GLP高剂量组（G3组）。各组大鼠均麻醉状态下用透光法行气管插管机械通气，右颈内静脉、左侧股动脉和右侧股动静脉穿刺置管，C组和G1组、G2组、G3组建立无血预充CPB伴心脏不停搏模型，行CPB 1 h，S组不建立模型只观察1 h。G1组、G2组、G3组分别于术前连续7 d给予12.5、25.0、50.0 μg/g GLP溶液灌胃，S组和C组给予等量生理盐水。于CPB结束即刻、CPB结束后5 h取血清，并于CPB结束后5 h麻醉下处死大鼠取海马组织，用ELISA法检测血清S100钙结合蛋白β（S100 calcium binding protein β, S100β）和脑损伤标志物神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase, NSE）浓度，Western blot法检测海马组织B淋巴细胞瘤/白血病-2（B-cell lymphoma/leukemia 2, Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 related X protein, Bax）的表达，计算Bcl-2/Bax，TUNEL法计算海马组织神经元凋亡指数。结果与S组比较，C组、G1组、G2组、G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显升高（P<0.05），Bcl-2表达下调（P<0.05），Bax表达上调（P<0.05），Bcl-2/Bax降低（P<0.05），海马神经元凋亡指数升高（P<0.05）。与C组比较，G1组、G2组和G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低（P<0.05），Bcl-2表达上调（P<0.05），Bax表达下调（P<0.05），Bcl-2/Bax升高（P<0.05），海马神经元凋亡指数降低（P<0.05）。与G1组比较，G2组、G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低（P<0.05），Bcl-2表达上调（P<0.05），Bax表达下调（P<0.05），Bcl-2/Bax升高（P<0.05），海马神经元凋亡指数降低（P<0.05）。与G2组比较，G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低（P<0.05），Bcl-2表达上调（P<0.05），Bax表达下调（P<0.05），Bcl-2/Bax升高（P<0.05），海马神经元凋亡指数降低（P<0.05）。结论GLP预处理呈剂量依赖性调节脑组织Bcl-2和Bax的失衡，抑制海马神经元凋亡，减轻CPB大鼠脑损伤。

简介：摘要水蓼为蓼科蓼属植物水蓼(Polygonum hydropiper L.)的干燥全草，主要含黄酮类和倍半萜类、挥发油等化学成分，综述近年来国内外水蓼药理作用的研究现状，认为其具有抗氧化、抗炎镇痛、抗菌、抗肿瘤、降血糖、抑制胆碱酯酶等药理作用。

简介：摘要目的探讨竹荪多糖对亚砷酸钠诱导大鼠神经毒性的保护作用。方法选择60只SD大鼠（雌雄各半），适应性喂养1周后，采用随机数字表法将大鼠按体质量（80 ~ 100 g）分为对照组（n = 20，普通饲料）和建模组[n = 40，含砷饲料（50 mg/kg亚砷酸钠）]喂养12周后，检测大鼠脑砷与血砷含量（n = 10），进行砷中毒模型鉴定；成功建模后，将建模组大鼠分为竹荪多糖组（含砷饲料+ 20 ml·kg-1·bw竹荪多糖溶液灌胃）、模型组（含砷饲料+等体积蒸馏水灌胃），同时保留对照组（普通饲料+等体积蒸馏水灌胃），每组10只，干预4周。采用Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习和记忆能力，尼氏染色观察脑组织病理变化，并测定各组大鼠脑组织中氧化应激因子[超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）]及炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）]水平。结果建模组大鼠的脑砷[（92.02 ± 13.37）μg/g]和血砷含量[（51.37 ± 19.33）μg/L]均高于对照组[（7.42 ± 3.21）μg/g、（2.74 ± 1.29）μg/L，t = - 6.91、- 6.06，均P < 0.001]，砷中毒大鼠模型建立成功。与对照组比较，模型组大鼠第1、3、4天逃逸潜伏期和第1次到达时间延长、穿越平台次数减少、目标象限停留时间占比降低（均P < 0.05）；与模型组比较，竹荪多糖组大鼠第4天逃逸潜伏期和第1次到达时间缩短、目标象限停留时间占比升高（均P < 0.05）。尼氏染色可见，与对照组比较，模型组大鼠脑组织尼氏小体数量减少，细胞间隙增大、排列杂乱无章；与模型组比较，竹荪多糖组大鼠脑组织尼氏小体数量增多，大部分神经元结构完整。与对照组比较，模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px水平均较低，MDA、TNF-α、IL-1β水平均较高（均P < 0.05）；与模型组比较，竹荪多糖组大鼠脑组织SOD、GSH-Px水平均较高，MDA、TNF-α、IL-1β水平均较低（均P < 0.05）；且竹荪多糖组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、MDA、IL-1β水平与对照组比较，差异均无统计学意义（均P > 0.05）。结论竹荪多糖可能通过抗氧化和抗炎作用改善亚砷酸钠对大鼠的神经毒性损伤。

简介：摘要目的基于网络药理学方法探讨海藻治疗甲状腺结节的作用机制。方法利用TCMSP筛选海藻主要活性成分及靶点，通过GeneCards、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）获取甲状腺结节疾病靶点。在STRING数据库和Cytoscape 3.2.1软件构建"活性成分-疾病-靶点"网络和蛋白相互作用网络。借助R语言（R version 4.0.0)将共有靶点进行GO生物功能注释和KEGG通路分析。结果最终筛选出海藻有效成分2个，作用于甲状腺结节靶点59个，涉及DNA结合转录激活剂活性、RNA聚合酶Ⅱ特异性、泛素样蛋白连接酶结合等生物过程，通过介导PI3K-Akt信号通路、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染通路等信号通路，RELA、CASP3、IL6、CASP9、EGFR、VEGFA等基因靶点发挥作用。结论海藻治疗甲状腺结节具有多靶点、多通路的作用特点，为其进一步研究提供依据。

简介：摘要随着传统肿瘤治疗方法弊端的出现，免疫治疗作为现代新兴治疗方法进入人们的视野，其中植物多糖凭借其抗肿瘤活性和显著的免疫调节作用受到广泛关注。肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages，TAMs)作为肿瘤微环境中的一部分，是影响肿瘤的重要因素，而植物多糖对TAMs的调节是免疫抗肿瘤的有效途径之一。本文主要以植物多糖对TAMs的调节作用及其作用机制进行了相关阐述，并展望了其研究方向和植物多糖免疫佐剂的发展前景，为植物多糖在肿瘤的免疫治疗研究中提供参考。

简介：摘要目的观察黄芪多糖对体外冲击波碎石治疗诱发的大鼠(购自辽宁长生生物技术有限公司)输尿管平滑肌损伤的修复作用。方法30只大鼠随机分为5组，分别为对照组、模型组、黄芪多糖低、中、高剂量组，每组6只，除对照组外，其余各组大鼠建立肾结石模型并采用体外冲击波碎石治疗，黄芪多糖低中高剂量组大鼠分别按照20、40、80 mg/kg腹腔注射给予黄芪多糖，对照组及模型组腹腔注射给予大鼠等量生理盐水，每天1次，连续给药14 d，测定各组大鼠输尿管平滑肌收缩力、收缩频率、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平，实时定量聚合酶链反应(PCR)检测大鼠输尿管平滑肌毒蕈碱型3(M3)受体mRNA水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠输尿管平滑肌B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)水平，对照组与模型组比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，多组间两两比较采用LSD检验。结果黄芪多糖低、中、高剂量组大鼠收缩力[(0.39±0.11)、(0.46±0.14)、(0.57±0.16) g]及收缩频率[(14.21±2.62)、(16.73±1.47)、(17.49±2.14)次/分]、SOD活性[(40.35±3.82)、(53.59±3.17)、(66.80±4.15) U/mg蛋白]、M3受体mRNA水平(1.03±0.24、1.73±0.48、2.46±0.35)、bcl-2水平(0.83±0.08、1.17±0.15、1.44±0.19)明显高于模型组[(0.18±0.07) g、(11.31±2.85)次/分、(21.46±2.71) U/mg蛋白、0.65±0.14、0.61±0.12]，MDA水平[(1.77±0.14)、(1.21±0.27)、(0.71±0.11) nmol/mg蛋白]及bax水平(1.13±0.10、0.86±0.14、0.71±0.09)明显低于模型组[(3.27±0.07) nmol/mg蛋白、1.58±0.23]，各项指标变化差异均有统计学意义(F＝11.281、16.461、131.831、44.872、25.504、169.905、26.883，P<0.05)。结论黄芪多糖能够提高体外冲击波碎石治疗诱发的大鼠输尿管平滑肌收缩力、收缩频率、SOD活性、M3受体mRNA水平及bcl-2水平，降低输尿管平滑肌MDA水平及bax水平，进而发挥对输尿管平滑肌的修复作用。

简介：摘要多糖包被作为内皮细胞表面的屏障性结构，通过减少炎性因子释放、免疫细胞趋化黏附及微血栓形成，避免了内皮细胞损伤相关的器官功能障碍。在脓毒症的治疗策略中，加强对多糖包被的保护和重建，如选择合适的复苏液体，应用肝素类药物等，或可改善患者预后。关注脓毒症时多糖包被的作用，探索更直观的检测方法，寻找强有力的保护措施，将成为脓毒症治疗的新靶点。

简介：摘要目的探讨鸢尾素(Irisin)对成骨细胞炎性反应的保护作用及其机制。方法2018年8月至2019年4月，往小鼠成骨细胞(MC3T3-E1，购自北京北纳生物公司)加入鸢尾素预处理后，再经脂多糖(LPS)刺激。实验分为6组：对照组(Control组)、LPS(5 mg/L)、LPS＋Irisin(25 μg/L)、LPS＋Irisin(50 μg/L)、LPS＋Irisin(100 μg/L)和LPS＋Irisin(200 μg/L)组。用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖，2’，7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)检测细胞内活性氧自由基(ROS)含量，流式细胞术检测线粒体活性与细胞凋亡率，蛋白质印迹法(Western blot)检测单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶-α (AMPK-α)、p-AMPK-α与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。两组比较采用t检验，多组比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA)，两两比较采用LSD检验。结果(1)与Control组比较(0.864±0.021)，LPS组细胞增殖明显下降(0.719±0.018)，而100 μg/L(0.760±0.033)与200 μg/L(0.809±0.025) Irisin预处理组细胞增殖的明显增加(F＝23.625，P<0.05)，差异有统计学意义；(2)与Control组比较(286.600±33.448)，LPS组ROS含量显著增加(402.600±42.694)，而Irisin预处理组(25～200 μg/L)(323.400±27.437、322.600±28.325、309.000±42.936、307.800±24.045)明显抑制ROS形成(F＝6.986，P<0.01)，差异有统计学意义；(3)与Control组比较，LPS刺激后明显降低线粒体活力[(31.800±3.242)%、(15.667±1.804)%，t＝7.532，P<0.01]，细胞凋亡率显著增加[(7.610±0.229)%、(14.057±1.631)%，t＝6.777，P<0.01]，差异有统计学意义。p-AMPK-α表达显著降低[(0.546±0.178)、(0.186±0.093)，t＝6.777，P<0.01]，而Caspase-3水平明显升高[(0.212±0.031)、(0.324±0.026)，t＝4.811，P<0.01]，差异有统计学意义；(4)与LPS处理组比较，Irisin＋LPS组中MC3T3-E1线粒体活性明显升高[(10.157±0.774)%、(27.500±1.572)%，t＝17.145，P<0.01]，细胞凋亡率显著减少[(11.927±0.385)%、(7.017±1.080)%，t＝7.417，P<0.01]，p-AMPK-α表达显著升高[(0.356±0.059)、(0.551±0.044)，t＝4.567，P<0.05]，凋亡蛋白Caspase-3显著下降[(0.384±0.071)、(0.202±0.031)，t＝4.051，P<0.05]，差异均有统计学意义。结论Irisin抑制LPS诱导的小鼠成骨细胞凋亡，这一机制可能与激活AMPK信号有关。

简介：摘要目的采用网络药理学分析黄连治疗胃炎的作用机制。方法通过TCMSP、网络药理学在线数据库筛选黄连的主要有效成分及靶点，采用基因组注释(GeneCards)数据库筛选与胃炎相关的基因靶点，通过人类孟德尔遗传(OMIM)数据库筛选与胃炎相关的靶点基因，采用R语言VennDiagram包对药物和疾病基因靶点取交集，筛选出黄连主要有效成分治疗胃炎的作用靶点，通过Cytoscape 3.7.2软件绘制黄连治疗胃炎的基因调控网络，采用String数据库构建黄连的基因-蛋白相互作用可视化网络图，筛选核心基因，并采用R语言中的Bioconductor对筛选基因靶点进行GO及KEGG通路分析。结果筛选得到黄连14个主要活性成分，可能参与治疗胃炎的基因靶点有71个。GO及KEGG通路分析结果表明，黄连治疗胃炎主要涉及细胞因子受体结合、细胞因子活性调控、结合血红素等生物过程，调节流体剪切应力与动脉粥样硬化信号通路、晚期糖基化终末产物及其受体、IL-17、TNF、NF-κB和低氧诱导因子-1等信号通路发挥作用。结论通过网络药理学构建了黄连治疗胃炎多活性成分−多靶点−多通路的作用特点，较为全面的预测了黄连治疗胃炎的基因靶点和信号通路，为研究黄连治疗胃炎的作用机制提供参考。

简介：目的：探究酸枣仁汤治疗失眠的效果及药理作用。方法：2021年1月到2022年12月本院收治失眠患者78例，均作观察对象。等比例随机盲选分成两个治疗小组，对照组西药治疗，观察组酸枣仁汤治疗。评定两组治疗效果。结果：观察组治疗总有效率远高于对照组（P<0.05）；观察组PSQI评分和SF-36评分均高于对照组（P<0.05）。结论：酸枣仁汤应用在失眠患者中的药理作用突出。

简介：摘要目的了解枸杞多糖（LBP）对经历孕期慢性应激的母鼠及其子代肠道菌群的改善作用，为改善应激对肠道的影响提供新思路。方法于2019年7至10月，选择24只SPF级雌性SD成年大鼠，分为对照组、应激组、应激+LBP组，每组8只。建立孕期慢性不可预知温和刺激模型（21 d），并于应激第8天行40 mg/kg LBP溶液灌胃干预。分别在应激前1天和第1、7、14、21天取母鼠内眦静脉血，测定皮质醇并计算皮质酮浓度。收集应激结束后母鼠和出生后20 d子鼠的新鲜粪便，运用Illumina Miseq测序技术、Alpha多样性、群落组成等分析肠道菌群的多样性与结构变化。结果在应激第7、14天，应激组和应激+LBP组母鼠血浆皮质酮浓度水平高于对照组（P<0.05）。母鼠Alpha多样性中应激组Ace指数低于对照组（P<0.05）；肠道菌群结构分析显示，在种水平下，应激+LBP组毛螺菌科、乳杆菌占比高于应激组和对照组；在目水平下，应激+LBP组梭菌目占比高于应激组、低于对照组，而乳杆菌目占比高于应激组和对照组。子鼠组Alpha多样性中应激+LBP子鼠组Shannon指数、Ace指数和Chao指数均高于应激子鼠组（P<0.05）；肠道菌群结构在种水平下，应激+LBP子鼠组乳杆菌占比高于对照子鼠组和应激子鼠组，应激+LBP子鼠组毛螺菌科和瘤胃菌科占比高于应激子鼠组；在目水平下，应激+LBP子鼠组拟杆菌目占比低于应激子鼠组，应激+LBP子鼠组梭菌目占比高于应激子鼠组和对照子鼠组。结论LBP的干预可能改善孕期应激对母鼠及子代肠道菌群多样性、丰富度和菌群结构的改变，从而维持肠道菌群的平衡。

简介：摘要目的研究松花粉对脂多糖（LPS）诱发小鼠学习记忆功能损伤的保护作用和机制。方法将60只小鼠采用数字表法随机分为四组：正常对照组（n=15）、模型组（n=15）、松花粉低剂量组（500 mg/kg，n=15）和松花粉高剂量组（1 000 mg/kg，n=15）。小鼠侧脑室一次性注射LPS建立小鼠学习记忆功能损伤模型，通过水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力，同时测定小鼠海马超氧化物歧化酶（SOD）的活性，谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）的含量，同时检测小鼠海马白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量，以及多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NE）的含量。结果与正常对照组小鼠相比，模型组小鼠避暗实验潜伏期［（134.80±33.89）s比（282.20±17.43）s］明显缩短（t=4.23，P<0.01），错误次数［（4.00±1.58）次比（1.20±1.30）次］显著升高（t=2.85，P<0.01）。给予松花粉治疗后可显著提升小鼠避暗实验潜伏期［（189.40±27.21）s、（213.40±21.26）s比（134.80±33.89）s］（t=3.21、4.38，均P<0.05），降低小鼠的错误次数［（1.60±1.44）次、（1.40±1.44）次比（4.00±1.58）次］（t=5.12、6.42，均P<0.05）。同时，模型组小鼠海马中SOD的活性，GSH、DA、NE的含量较正常对照组小鼠［（7.59±1.77）kU/g比（39.90±6.37）kU/g，（3.49±0.13）mmol/g比（6.37±0.14）mmol/g，（418.42±2.57）ng/L比（586.37±3.64）ng/L，（187.20±5.41）ng/L比（298.42±2.32）ng/L］显著降低（t=3.67、8.23、2.23、3.65，均P<0.05），MDA、IL-6和TNF-α的含量［（8.79±0.82）mmol/g比（2.62±0.16）mmol/g，（48.07±5.56）ng/L比（18.76±1.42）ng/L，（87.20±4.31）ng/L比（22.42±3.39）ng/L］显著升高（t=7.45、2.67、4.35，P<0.05或P<0.01）。给予松花粉治疗后，与模型组小鼠相比，SOD的活性，GSH、DA和NE的含量［（18.80±2.39）kU/g、（28.70±2.36）kU/g比（7.59±1.77）kU/g，（5.04±0.36）mmol/g、（5.45±0.17）mmol/g比（3.49±0.13）mmol/g，（488.37±3.46）ng/L、（506.29±5.72）ng/L比（418.42±2.57）ng/L，（225.65±3.72）ng/L、（239.76±5.58）ng/L比（187.20±5.41）ng/L］显著升高（t=4.56、6.71，t=4.65、5.32，t=4.73、6.72，t=3.84、5.63，P<0.05或P<0.01），MDA、IL-6和TNF-α的含量［（5.72±0.47）mmol/g、（3.77±0.23）mmol/g比（8.79±0.82）mmol/g，（28.42±3.54）ng/L、（23.43±5.62）ng/L比（48.07±5.56）ng/L，（48.87±4.82）ng/L、（39.65±6.69）ng/L比（87.20±4.31）ng/L］显著降低（t=6.31、7.28，t=3.46、6.31，t=4.28、3.57，P<0.05或P<0.01）。结论松花粉对LPS诱导的小鼠学习记忆能力损伤具有改善作用，其作用机制可能与其上调小鼠海马中单胺类神经递质DA和NE的水平，以及抑制海马氧化应激和炎性反应水平有关。

简介：摘要目的评价铁死亡在脂多糖（LPS）诱导小鼠巨噬细胞线粒体损伤模型中的作用。方法常规培养小鼠RAW264.7细胞，按随机数字表法将培养的细胞分为4组（n=6）：对照组（Con组）、脂多糖组（LPS组）、脂多糖+铁死亡激动剂Erastin组（LPS+E组）和脂多糖+铁死亡抑素Ferrostatin-1组（LPS+F组）。LPS组给予终浓度为1 μg/ml的LPS进行孵育6 h；LPS+E组给予终浓度为1 μg/ml的LPS和浓度为1 mmol/L的含Erastin培养液进行孵育6 h；LPS+F组给予终浓度为1 μg/ml的LPS和浓度为1 mmol/L的含Ferrostatin-1培养液进行孵育6 h。采用Clark氧电极法及JC-1法分别测定线粒体呼吸控制率（RCR）及线粒体膜电位（MMP），透射电镜下观察细胞内线粒体改变情况，采用Western blot法测定细胞内铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、长链酯酰辅酶A合成酶4（ACSL4）的表达，采用荧光探针法测定活性氧族（ROS）和Fe2+含量，采用硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）含量。结果与Con组比较，LPS组RCR和MMP均降低（P均<0.05），GPX4表达下调（P<0.05），ACSL4表达上调（P<0.05）；线粒体出现线粒体膜增厚、线粒体皱缩、线粒体嵴消失等铁死亡表现，细胞内Fe2+含量升高（P<0.05），ROS含量升高（P<0.05），MDA含量升高（P<0.05）。与LPS组比较，LPS+E组RCR和MMP降低（P<0.05），GPX4表达下调（P<0.05），ACSL4表达上调（P<0.05），Fe2+含量、ROS含量和MDA含量均升高（P均<0.05）。LPS+F组RCR和MMP升高（P<0.05），GPX4表达上调（P<0.05），ACSL4表达下调（P<0.05），出现铁死亡变化的线粒体增加（P<0.05），Fe2+含量、ROS含量和MDA含量均降低（P均<0.05）。结论铁死亡增强LPS致小鼠巨噬细胞线粒体损伤。

简介：摘要目的探讨虎杖苷对脂多糖（LPS）诱导的皮肤成纤维细胞凋亡、氧化应激及炎性反应的保护作用。方法2021年1月至4月，以5 mg/L LPS刺激成纤维细胞建立实验模型，并随机分为4组：正常对照组细胞不接受任何处理；药物对照组细胞接受50 μmol/L虎杖苷处理；实验组细胞接受5 mg/L LPS处理；治疗组细胞接受5 mg/L LPS及50 μmol/L虎杖苷处理。细胞增殖检测试剂盒（CCK-8）检测细胞活力；末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法［terminal dexynucleotidyl transferase（TdT）-mediated dUTP nick end labeling，TUNEL］检测细胞凋亡；试剂盒检测细胞丙二醛（malonaldehyde，MDA）及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）含量；酶联免疫吸附剂测定（ELISA）检测培养基肿瘤坏死因子（TNF）-α及白介素（IL）-6含量。结果与正常对照组比较，实验组细胞凋亡率、MDA含量、培养基TNF-α及IL-6含量分别显著增加为（12.70±0.11）%、（3.38±0.29）nmol/（mg·pr）、（483.5±38.4）ng/L及（784.4±49.6）ng/L，细胞活力及SOD含量分别显著下降为（78.00±5.90）%及（11.5±1.3）U/（mg·pr）。与实验组比较，治疗组细胞凋亡率、MDA含量、培养基TNF-α及IL-6含量分别显著下降为（7.50±0.08）%、（2.18±0.19）nmol/（mg·pr）、（283.6±25.3）ng/L及（518.5±42.2）ng/L，细胞活力及SOD含量分别显著增加为（89.00±7.50）%及（19.1±2.2）U/（mg·pr）。结论虎杖苷显著抑制LPS诱导的成纤维细胞凋亡、氧化应激及炎性反应，并促进细胞增殖。

简介：摘要目的探究新疆荒漠肉苁蓉粗多糖(crude polysaccharides from Cistanche deserticola Y．C.Ma, CPCD)配伍流感病毒疫苗(influenza virus vaccine，IVV)的抗原节约作用。方法一定剂量的CPCD配伍低剂量(0.01 μg)或高剂量(0.1 μg)的IVV皮下途径免疫小鼠，血凝抑制(hemagglutinin inhibition, HI)试验检测血清中HI抗体滴度；间接ELISA法检测血清中特异性抗体及亚型的水平；MTT法检测脾脏淋巴细胞增殖水平；流式细胞术检测脾脏细胞中T淋巴细胞亚群及胞内细胞因子IFN-γ的表达水平。结果CPCD可以显著增强血清中HI抗体滴度(234.67±47.70 vs 149.33±47.70, P<0.05)，促进特异性IgG(A450值：1.16±0.63 vs 0.30±0.21, P<0.05)和IgG1(A450值：1.09±0.60 vs 0.26±0.21, P<0.05)抗体水平的提高，并促进脾脏淋巴细胞增殖(P<0.05)。CPCD还可显著提高CD4+[(41.97±4.58)% vs (25.43±1.48)%, P<0.05]、CD8+[(12.67±0.33)% vs (9.02±1.07)%, P<0.05]及CD4+CD44+[(11.77±0.69)% vs (8.64±0.71)%, P<0.05]、CD8+CD44+[(6.70±0.67)% vs (4.66±0.39)%, P<0.05] T淋巴细胞亚群的比例及胞内细胞因子IFN-γ[CD4+：(1.36±0.07)% vs (0.87±0.06)%, CD8+：(2.09±0.20)% vs (1.42±0.08)%, P均<0.05]的分泌水平。CPCD配伍IVV的低剂量组和IVV高剂量组之间差异无统计学意义(P>0.05)，显示可以节约10倍IVV抗原用量。结论CPCD配伍IVV可以显著增强体液免疫应答和细胞免疫应答，具有抗原节约作用，为IVV新型佐剂的研究提供实验参考，并具有应用于季节性流感和流感大流行防治的潜力。

简介：摘要目的通过脂多糖刺激小鼠以及人单核细胞THP-1诱导的急性炎症模型，探索罗汉果醇促进AMPK磷酸化后靶向调控炎症通路的作用以及相关机制，为罗汉果醇（MO）能否对急性肺损伤的临床治疗中得到应用提供研究证据。方法动物实验：取用24只6~8周龄清洁级C57BL/6雄性小鼠，采用随机（随机数字法）法将小鼠分为对照组、罗汉果醇(MO)组、脂多糖组、脂多糖+MO组，每组各分配6只。对照组小鼠腹腔注射生理盐水（30 mL/kg）,MO组小鼠腹腔注射MO(30 mg/kg),脂多糖组小鼠腹腔注射脂多糖（10 mg/kg），脂多糖+MO组小鼠腹腔注射MO(30 mg/kg)，30 min后另一侧腹腔注射脂多糖（10 mg/kg）。经过12 h后，处死小鼠取材，并进行病理学、分子生物学检测。细胞实验：取用状态良好的THP-1细胞用含10%胎牛血清的RPMI1640培养基中培养24 h后，用100 ng/mL PMA诱导分化成巨噬细胞，设置对照组、罗汉果醇(MO)组、脂多糖组、脂多糖+MO组。药物刺激结束后收集各组细胞悬液，所得细胞及培养基上清液用于后续检测。结果与对照组相比，脂多糖组的损伤程度明显，组织切片的H&E染色结果中可见肺泡腔结构破坏，炎症细胞浸润增多，且有出血以及肺泡腔间隔明显增厚；在加入MO干预下，小鼠肺组织的损伤程度大幅度改善，MPO、肺湿/干重比等也有了显著的降低。肺组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA水平也同样在MO的干预下显著下调[(2.96±0.10) vs. (5.53±0.14)，(8.62±0.17) vs. (12.31±0.09)，(3.01±0.09) vs.(4.85±0.36)]。在脂多糖组小鼠肺组织中炎性小体的主要成分蛋白NLRP3、caspase-1 p20、GSDMD-N、ASC表达量显著高于对照组,而脂多糖+MO组中AMPK磷酸化水平提高，焦亡相关蛋白的表达均得到有效地抑制[(0.58±0.09) vs.(0.89±0.15)、(0.19±0.08) vs. (0.93±0.16)、(0.65±0.09) vs. (0.86±0.14)、(0.30±0.12) vs. (0.47±0.10)，均P<0.05]；同时通过ELISA法测得在组织中焦亡的主要标志物炎症因子IL-1β、IL-18的分泌同样可以被MO缓解。而细胞实验中MO同样促进了AMPK的磷酸化，抑制NLRP3炎症小体相关成分蛋白表达，同时明显提高了细胞活力。结论MO通过促进AMPK的磷酸化抑制NLRP3介导的细胞焦亡，进而缓解脂多糖诱导的急性肺损伤。

简介：摘要目的探讨瓜氨酸（citrulline, Cit）对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）导致的小鼠急性肺损伤（acute lung injury, ALI）是否具有保护作用。方法42只7~9周的C57雄性小鼠，进行2批实验，每批小鼠按完全随机分组法分为3组（每组7只）：正常对照组（Con组）、LPS组和LPS+Cit组。首先对小鼠腹腔注射Cit 900 mg·kg−1·d−1（LPS+Cit组）或等容量生理盐水（Con组、LPS组）进行预处理7 d，第8天腹腔注射LPS 10 mg/kg（LPS组、LPS+Cit组）或等容量生理盐水（Con组），LPS干预后6 h麻醉插管检测支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中蛋白浓度和细胞数量，测定肺组织湿/干重比（wet/dry weight ratio, W/D），观察肺组织病理改变，Western blot法检测肺组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NOD-like receptor pyrin domain containing 3, NLRP3）炎性体、半胱氨酸蛋白酶-1（cysteine aspartate-specific protease-1, caspase-1）蛋白水平，ELISA法检测肺组织中IL-1β、IL-18水平。结果与Con组比较，LPS组BALF中蛋白浓度、细胞数量及肺组织W/D明显升高（P<0.05），NLRP3、caspase-1蛋白水平及IL-1β、IL-18蛋白含量明显升高（P<0.05）；与LPS组比较，LPS+Cit组BALF中蛋白浓度、细胞数量及肺组织W/D明显降低（P<0.05），NLRP3、caspase-1蛋白水平及IL-1β、IL-18蛋白含量明显降低（P<0.05）。结论Cit可能通过抑制NLRP3炎性体激活，降低炎症因子释放，从而发挥对肺损伤的保护作用。

简介：摘要目的探讨虫草素对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肾小管上皮细胞损伤的保护作用及机制。方法取大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E，以1×105/mL接种于细胞培养板，并将传至第3代的细胞分为正常对照组（Ctrl组）、LPS组（1 mg/L的LPS刺激细胞）、10 μmol/L和20 μmol/L虫草素干预组（LPS+C 10组、LPS+C 20组）。采用细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞活性；2'，7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）染色法检测细胞内活性氧（ROS）水平；用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测炎症相关因子细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、白细胞介素-1β（IL-1β）以及核转录因子-κB（NF-κB）的蛋白表达。结果与Ctrl组比较，LPS可明显抑制NRK-52E细胞活性，增加细胞内ROS含量，上调ICAM-1、VCAM-1、IL-1β以及NF-κB的蛋白表达。与LPS组比较，经10 μmol/L或20 μmol/L虫草素处理后，NRK-52E细胞活性明显升高（以Ctrl组为1：0.717±0.017、0.916±0.036比0.554±0.046），细胞内ROS水平明显降低（以Ctrl组为1：1.527±0.165、1.098±0.168比2.543±0.127），同时ICAM-1、VCAM-1、IL-1β及NF-κB的蛋白表达均明显下调〔以Ctrl组为1：ICAM-1/GAPDH为2.364±0.097、1.561±0.074比3.101±0.121，VCAM-1/GAPDH为2.866±0.135、1.920±0.098比4.170±0.119，IL-1β/GAPDH为2.358±0.107、1.563±0.179比3.301±0.210，磷酸化NF-κB p65（NF-κB p-p65）/GAPDH为2.559±0.166、1.596±0.148比3.183±0.098〕，差异均有统计学意义（均P<0.05）；且与LPS+C 10组比较，LPS+C 20组细胞活性更为显著（0.916±0.036比0.717±0.017，P<0.01），ICAM-1、VCAM-1、IL-1β及NF-κB蛋白表达下调更加明显（ICAM-1/GAPDH：1.561±0.074比2.364±0.097，VCAM-1/GAPDH：1.920±0.098比2.866±0.135，IL-1β/GAPDH：1.563±0.179比2.358±0.107，NF-κB p-p65/GAPDH：1.596±0.148比2.559±0.166，均P<0.05）。结论虫草素可显著增加LPS诱导肾小管上皮细胞损伤的细胞活性，降低细胞内ROS水平，抑制细胞炎症，其抑制炎症作用可能与NF-κB通路相关。

简介：摘要目的评价大麻素2型受体(CB2R)在脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞焦亡中的作用。方法常规培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：对照组(C组)、LPS组(LPS组)和CB2R激动剂HU308组(HU308组)。C组细胞不给予药物处理，余2组加入LPS，终浓度为1 μg/ml，孵育15 min时HU308组加入HU308，终浓度为10 μmol/L继续孵育6 h。采用RT-PCR法检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1、caspase-11和消皮素D(GSDMD)的mRNA表达，采用Western blot法检测NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD及其C末端(GSDMD-C)表达，计算GSDMD-C/GSDMD比值，采用ELISA法检测培养液IL-18和IL-1β的浓度。结果与C组比较，LPS组NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD和GSDMD-C表达上调，GSDMD-C/GSDMD比值升高，培养液IL-18和IL-1β浓度升高(P<0.05)；与LPS组比较，HU308组NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD和GSDMD-C表达下调，GSDMD-C/GSDMD比值降低，培养液IL-18和IL-1β浓度降低(P<0.05)。结论CB2R参与了LPS诱导巨噬细胞焦亡的过程。