简介：摘要目的研究增龄过程中小鼠肠道组织中氧化应激与炎症相关性细胞因子表达水平的变化趋势，探索其在衰老过程中的意义。方法采用4月龄和20月龄的雄性C57BL6小鼠，每组3只。麻醉后处死取血清、肝脏、脾脏、肾脏、肠道和肺脏备用。采用蛋白质芯片检测血清及五种脏器组织中炎症相关性细胞因子的表达量，分析其随增龄的变化；应用免疫组化方法检测上述脏器组织中脂联素表达水平的增龄性变化；用免疫组化方法检测肠道组织中氧化应激标志物8-氧鸟嘌呤(8-oxoG)表达水平的增龄性变化。结果蛋白质芯片结果显示，与4月龄小鼠相比20月龄小鼠的血清及肠道组织中脂联素表达水平显著增高(t＝5.370、23.490，均P<0.05)。免疫组化结果显示，与4月龄小鼠相比20月龄小鼠的肠道组织中8-oxoG表达水平显著增高(t＝8.785，P<0.05)，脂联素表达水平显著增高(t＝24.530，P<0.05)，但在其他脏器组织中脂联素表达水平在不同年龄组差异无统计学意义(P>0.05)。结论脂联素在血清及肠道组织中呈增龄性增高，提示脂联素可能是潜在的肠道组织特异性衰老标志物。

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简介：摘要脏器损害是目前严重烧伤最重要的死亡原因，直接阻碍严重烧伤患者治愈率的进一步提高。本文从有效防治休克减轻脏器缺血缺氧损害、加强吸入性损伤处理防治呼吸衰竭、加强感染防治和免疫调理防止炎症反应失控、积极处理烧伤创面防治创面脓毒症、加强器官功能扶持和营养支持调理高代谢、加强基础与转化研究力求精准施策等方面介绍对严重烧伤脏器损害综合防治的思考，供读者参考。

简介：摘要目的探讨多脏器超声对机械通气患者脱机结果的预测价值。方法本研究为病例对照研究，采用非随机抽样的方法选择2019年6月-2020年6月邯郸市第一医院ICU收治的机械通气患者62例。成功通过自主呼吸试验(SBT)后进行多脏器超声检查，记录肺部超声评分(LUS)、舒张早期左心房室瓣血流速度/舒张早期左心房室瓣环运动速度(E/e′)、膈肌呼吸浅快指数(DRSBI)。根据能否成功脱机，分成成功组和失败组。比较2组患者SBT后多脏器超声检测结果。绘制受试者工作特征(ROC)曲线，评估多脏器超声对脱机失败的预测价值。结果成功通过SBT的49例患者中脱机成功的37例为成功组，通过SBT后脱机失败的12例为失败组。失败组的LUS、E/e′和DRSBI均高于成功组，分别为LUS(6.83±2.82)分比(3.59±2.23)分，E/e′(16.06±2.39比12.44±2.41)，DRSBI(1.67±0.28)次·min-1·mm-1比(1.31±0.19)次·min-1·mm-1，差异有统计学意义(P值均<0.05)；ROC曲线显示，多脏器超声联合预测脱机失败的AUC为0.95，敏感度91.0%，特异度98.0%，高于3个指标的单独预测结果。结论多脏器超声联合可有效预测脱机失败，并找到失败原因。

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简介：摘要影像技术的发展使多脏器囊肿的检出率逐年增高。对于多脏器囊肿，临床主要治疗方法包括内科药物治疗、腹腔镜囊肿开窗术等外科手术技术。但随着微创技术的进步及能量消融仪器设备的改进，消融技术不仅在治疗多脏器实性肿瘤方面取得满意效果，也逐渐拓展到多脏器囊肿的治疗中。同时随着新的化学消融药物的临床应用，多脏器囊肿的化学消融治疗也越来越得到推广应用。笔者将简要综述消融治疗技术在多脏器囊肿治疗中的临床发展现状及进展。

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简介：摘要目的通过建立不同梯度低温停循环的家猪模型，探讨中低温停循环是否能提供与深低温停循环相当的重要脏器保护效果，并为急性主动脉夹层患者术中的低温范围选择提供临床指导。方法将13只家猪采用随机分配的方法分为3组，中低温停循环组(T＝25℃，n＝5)，深低温停循环组(T＝15℃，n＝5)及空白对照组(n＝3)。对照组不做任何处理，两组实验组建立体外循环并降温，在不同温度下停循环0.5 h，在麻醉后(T1)、鼻咽温降至32℃(T2)、鼻咽温降至25℃/15℃(T3)、停循环0.5 h(T4)、复温至32℃(T5)、复温至36℃(T6)、停机2 h(T7)、停机4 h(T8)、停机6 h(T9)和停机24 h(T10)10个时间点留取血液标本，比较两实验组肝肾功能指标(BUN、Cr、ALT和AST)的异同及变化情况。实验结束后处死家猪，留取脑、肺、肝、肾等组织，使用TUNEL、免疫组化等技术分析家猪组织，观察对照组及实验组凋亡相关蛋白阳性细胞率及凋亡指数的差别。结果实验结果显示，实验组的各重要脏器凋亡相关蛋白阳性细胞率及凋亡指数的对比差异均无统计学意义(P>0.05)，肝肾功能的指标在两实验组中也类似，差异均无统计学意义(P>0.05)。结论中低温停循环与深低温停循环对重要脏器的保护作用无明显差异，这进一步证明了临床中应用中低温停循环的安全性和可靠性。

简介：摘要1例56岁男性晚期肝细胞肝癌患者接受仑伐替尼12 mg/d靶向治疗。用药30 d后患者出现晨起无诱因鼻出血，约半个月1次，压迫后可止血，未停药。用药97 d后，患者出现腹痛，查体全腹压痛，以中上腹明显，有反跳痛及肌紧张；全腹CT检查示腹腔积气、积液，空腔脏器穿孔。停用仑伐替尼，给予禁食、胃肠减压、抗感染、抑酸补液等保守治疗22 d后，患者腹痛缓解，恢复流质饮食；治疗26 d后患者排气、排便。此后，患者自行按原剂量再次服用仑伐替尼1周，再次发生鼻出血，再次停用仑伐替尼后未再出现鼻出血。考虑鼻出血和空腔脏器穿孔可能与仑伐替尼有关。

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简介：目的：结合法医学鉴定方式，研究钝性暴力致腹部脏器损伤特点及形成机制。方法：采纳回顾性分析方法，针对75例钝性暴力致腹部脏器损伤的患者相关鉴定资料展开分析。结果：参与研究的75例案例中，所有患者损伤均为腹部闭合性损伤，导致损伤原因为钝性暴力；案例中男性人数高于女性；均龄44岁；损伤呈体表轻损、腹部脏器重损；经剖腹探查证实腹腔脏器损伤；确认患者伤前潜在疾病的方法选择临床病理诊断方式。结论：围绕因钝性暴力导致的腹腔脏器损伤案例的法医学鉴定展开研究后，可以进一步了解患者机体损伤的特点及形成机制，并在临床剖腹探查术的鉴定检查下，准确得出患者病理检验结果，代表法医学鉴定方法应用于临床脏器损伤中，对于损伤等级评定及伤病关系分析具有促进意义。

简介：摘要目的探讨右半腹腔脏器切除术在治疗腹膜后脂肪肉瘤中的可行性和安全性。方法回顾性分析2015年9月至2019年2月北京大学肿瘤医院软组织与腹膜后肿瘤中心行右半腹腔脏器切除术的16例腹膜后脂肪肉瘤患者的临床资料。结果16例患者均完整切除肿瘤，肿瘤中位最大直径29cm(13～43cm)，中位手术时间660 min(429～940 min)，中位术中出血量2 000 ml(300～6 000 ml)。术后Clavein-Dindo分级Ⅲ级以上并发症发生率为38%，中位总生存期41.0个月，中位无复发生存期32.6个月。结论右半腹腔脏器切除术有利于腹膜后脂肪肉瘤的完整切除，手术并发症可以控制。

简介：摘要丙酮酸盐作为机体糖酵解的中间代谢产物，具有广泛的生物学、药理学及潜在临床应用价值。大量动物研究表明，丙酮酸钠在机体遭受各种原因引起的缺氧性损伤病理生理过程中，均表现出能减轻细胞线粒体损伤、抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡、纠正乳酸性酸中毒等作用，从而保护脑、肾、消化道等重要脏器功能。本文对丙酮酸盐的上述作用及其可能机制进行了简要综述，为丙酮酸盐在各种重大战、创伤的药物复苏应用价值进行了展望。

简介：摘要目的观察中药补中益气汤对盆腔脏器脱垂模型大鼠子宫骶韧带组织中转化生长因子β-3(TGFβ-3)、微小核糖核酸-30d(miR-30d)表达的影响。方法数字抽签分组，16只空白对照组大鼠分为两组(每组8只)：(1)A1组：饲养4周；(2)A2组：卵巢切除，生理盐水灌胃8周。64只盆腔脏器脱垂模型大鼠分为8组(每组8只)：(1)B1组：饲养4周；(2)B2组：生理盐水灌胃8周；(3)C1组、C2组：低浓度补中益气汤(3.5 ml·kg-1·d-1)灌胃4周、8周；(4)D1组、D2组：中浓度补中益气汤(7.0 ml·kg-1·d-1)灌胃4周、8周；(5)E1组、E2组：高浓度补中益气汤(14.0 ml·kg-1·d-1)灌胃4周、8周。反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组大鼠子宫骶韧带组织胶原蛋白COL1A1、COL3A1和TGFβ-3、miR-30d的表达。结果B1组较A1组COL1A1、COL3A1表达下降(均P<0.01)，TGFβ-3、miR-30d表达升高(均P<0.01)；治疗4周组组间比较，COL1A1表达E1组较C1组升高(P<0.01)，COL3A1相对表达量随补中益气汤剂量升高，D1组较C1、E1组较D1组均升高(均P<0.01)。TGFβ-3表达D1、E1组较C1组升高(P<0.01)；miR-30d表达D1、E1组较C1组下降(均P<0.01)。治疗8周组组间比较，COL1A1表达D2组较C2组升高(P<0.01)，而E2组较D2组下降(P<0.01)；COL3A1 、TGFβ-3表达D2组较C2组升高(均P<0.01)，TGFβ-3表达E2组较D2组下降(P<0.01)；miR-30d表达D2组较C2组下降(P<0.01)，E2组较D2组升高(P<0.01)；补中益气汤治疗4周组与B1组比较，D1、E1组COL1A1、COL3A1、TGFβ-3表达升高(P<0.01)，C1、D1、E1组miR-30d表达下降(P<0.01)；补中益气汤治疗8周组与B2组比较，D2、E2组COL1A1、COL3A1表达升高(P<0.01)，C2、D2、E2组TGFβ-3表达升高、miR-30d表达均下降(均P<0.01)。结论补中益气汤可增加盆腔脏器脱垂模型大鼠子宫骶韧带组织中胶原蛋白COL1A1、COL3A1的合成，其作用机制可能与上调大鼠子宫骶韧带组织中TGFβ-3的表达和降低组织中miR-30d的表达水平有关。

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简介：摘要目的报道1例应用肝移植治疗毒蕈中毒并多脏器衰竭的儿童病例，探讨应用肝移植技术治疗儿童毒蕈中毒的手术效果及远期预后。方法回顾性分析2017年6月郑州大学第一附属医院儿科收治的1例毒蕈中毒患儿的临床资料，常规治疗不理想情况下行同种原位肝移植治疗，并进行文献复习，评估肝移植治疗儿童毒蕈中毒的有效性及可行性。结果患儿，男，2岁，术前Child-pugh分级C级，手术过程顺利，术后恢复良好，术后1周黄疸消退，肝酶下降，凝血功能明显好转，复查头颅磁共振成像存在脑萎缩及脑室扩张，术后规律随访2年，患儿智力运动等各项发育指标明显落后于健康同龄儿。结论毒蕈中毒导致暴发性肝衰竭是儿童接受肝移植治疗的适应证，同种原位肝移植治疗是治疗毒蕈中毒的有效方法，可有效改善患儿肝功能、代谢紊乱、凝血功能等指标，但毒蕈中毒所致神经系统损伤是不可逆的，肝移植技术治愈了患儿的肝衰竭，但仍遗留了严重的神经系统后遗症。

简介：摘要目的探讨Krüppel样因子4（KLF4）在巨噬细胞炎症反应中的表达特点与作用及其对脓毒症小鼠炎症反应与脏器损伤的作用，为烧创伤脓毒症的靶向治疗奠定理论基础。方法采用实验研究方法。取小鼠RAW264.7巨噬细胞与从10只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠中提取的原代腹腔巨噬细胞（PM）进行实验。采用内毒素/脂多糖（LPS）分别处理RAW264.7巨噬细胞与PM 0（未处理）、1、2、4、6、8、12、24 h构建巨噬细胞炎症反应模型，采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法检测白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、CC趋化因子配体2（CCL2）与肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达，据此确定后续部分实验LPS处理时间。用LPS处理RAW264.7巨噬细胞0、8 h，采用免疫荧光法检测KLF4的定位与蛋白表达；利用高通量测序技术平台对细胞进行转录组测序，采用DESeq2软件筛选2种处理时间细胞间的差异表达基因（DEG）。采用LPS分别处理RAW264.7巨噬细胞与PM 0、1、2、4、6、8、12、24 h，分别用实时荧光定量RT-PCR法与蛋白质印迹法检测KLF4的mRNA与蛋白表达。将RAW264.7巨噬细胞按随机数字表法分为阴性对照组与KLF4过表达组，分别转染对应质粒后用LPS处理0、8 h，采用实时荧光定量RT-PCR法检测KLF4、IL-1β、IL-6、CCL2与TNF-α的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测KLF4蛋白表达。前述实验样本数均为3。将40只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为KLF4过表达组和阴性对照组（每组20只），分别注射相应转染注射液后构建盲肠结扎穿孔脓毒症模型。采用随机数字表法从2组小鼠中各选取12只，观察建模后72 h内生存情况。于建模后8 h取2组分别剩余的8只小鼠，先行眼球取血，采用酶联免疫吸附测定法检测血清中IL-1β、IL-6水平，采用干化学法检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平；后取心脏、肺脏、肝脏组织，行苏木精-伊红染色后观察损伤情况。对数据行独立样本t检验、Cochran&Cox近似t检验、单因素方差分析、Dunnett检验、Brown-Forsythe和Welch单因素方差分析、Dunnett T3检验、log-rank（Mantel-Cox）检验。结果与LPS处理0 h比较，LPS处理6 h与8 h RAW264.7巨噬细胞中IL-1β mRNA表达、LPS处理4~12 h RAW264.7巨噬细胞中IL-6 mRNA表达、LPS处理8 h和12 h RAW264.7巨噬细胞中CCL2 mRNA表达以及LPS处理4~8 h RAW264.7巨噬细胞中TNF-α mRNA表达均显著上调（P<0.05或P<0.01），LPS处理4~8 h PM中IL-1β与CCL2 mRNA表达、LPS处理2~24 h PM中IL-6 mRNA表达以及LPS处理2~12 h PM中TNF-α mRNA表达均显著上调（P<0.05或P<0.01）。选取8 h作为后续部分实验的LPS处理时间。KLF4主要定位在RAW264.7巨噬细胞的细胞核中。与LPS处理0 h比较，LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4蛋白表达明显减少；LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中有1 470个差异表达显著的DEG，包括转录表达显著下调的KLF4［错误发现率<0.05，log2（差异倍数）=-2.47］。与LPS处理0 h比较，LPS处理6~24 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4 mRNA表达、LPS处理1~24 h RAW264.7巨噬细胞与PM中KLF4蛋白表达以及LPS处理4~24 h PM中KLF4的mRNA表达均明显降低（P<0.05或P<0.01）。与阴性对照组比较，KLF4过表达组LPS处理0、8 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4的mRNA（t'值分别为17.03、8.61，P<0.05或P<0.01）与蛋白表达均明显升高，LPS处理0 h RAW264.7巨噬细胞中IL-6、CCL2的mRNA表达均明显升高（t值分别为6.29、3.40，P<0.05或P<0.01），LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中IL-1β、IL-6、CCL2、TNF-α的mRNA表达均显著下降（t值分别为10.52、9.60、4.58、8.58，P<0.01）。KLF4过表达组小鼠建模后72 h内生存比例明显高于阴性对照组（χ2=4.01，P<0.05）。建模后8 h，KLF4过表达组小鼠血清中IL-1β、IL-6与ALT、AST水平分别为（161±63）、（476±161）pg/mL与（144±24）、（264±93）U/L，明显低于阴性对照组的（257±58）、（654±129）pg/mL与（196±27）、（407±84）U/L（t值分别为3.16、2.44与4.04、3.24，P<0.05或P<0.01）。建模后8 h，与阴性对照组比较，KLF4过表达组小鼠心脏、肺脏、肝脏的组织结构紊乱减轻，炎性渗出明显减少，脏器实质细胞病理样改变明显减轻。结论KLF4在LPS诱导的巨噬细胞炎症反应中表达显著下降，显著抑制巨噬细胞炎症反应；KLF4显著提高脓毒症小鼠生存率并缓解炎症反应与脓毒症相关脏器损伤。

简介：摘要目的探讨小鼠脓毒症进程中白细胞介素-6(IL-6)的动态变化及其前期主要脏器损伤。方法取7～8周C57雄性小鼠30只，按照数字表法随机分为对照组和脓毒症0、4、8、12、16 h组，每组5只。脓毒症各组小鼠首先用脂多糖(LPS)按照400 μg/kg进行预处理8 h，然后继续使用LPS 10 mg/kg的剂量刺激小鼠，建立脓毒症小鼠模型。对照组仅给予1ml/kg的生理盐水尾静脉注射，不作其他处理。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定小鼠血清IL-6含量，并观察其浓度变化；同时取脓毒症模型小鼠肝、肾、心、肺、脾等脏器进行病理学组织切片，探究其发展进程中的病理学变化。结果0、4、8、12、16 h组脓毒症小鼠血清IL-6水平分别为[(239.7±21.5)、(1 268.5±48.7)、(1 836.8±67.4)、(2 393.9±68.3)、(2 989.5±84.7)] pg/ml，与对照组[(56.5±1.8) pg/ml]相比差异均有统计学意义(P<0.01)；病理检查结果显示，在脓毒症早期，最先受损的脏器为肝脏、心脏，而肾脏、肺、脾脏影响较小。结论模型小鼠脓毒症病情越重，血清IL-6水平越高，且脏器中心脏、肝脏最先出现损伤。