简介：摘要当今电离辐射已成为威胁人类健康的重要因素，探索有效的防护策略是放射医学领域研究的重要课题。及时使用辐射防护剂是减少电离辐射对机体正常组织损害最直接有效的方法，大量基于清除自由基、增强DNA损伤修复、诱导辐照组织缺氧及旁效应阻滞等机制的新型辐射防护剂逐渐被开发。本文总结了近年来国内外研究报道的多种辐射防护剂及其潜在的分子生物学机制，为探索新型电离辐射医学防护制剂提供理论参考。

简介：在医疗中存在大量的电力辐射，这些电离辐射对于人体的各项机能有着一定的损害作用，要想避免这些电离辐射对人体产生严重的影响，必须要通过科学的方式与手段对其进行系统的管理与预防。因此，文章主要对医疗中电离辐射的防护及管理策略进行了简单的探究分析。

简介：摘要电离辐射会造成淋巴管内皮细胞死亡，导致淋巴管结构破坏、功能紊乱和数量减少，对放疗产生负面影响，但也会诱导肿瘤细胞和肿瘤浸润性免疫细胞等细胞分泌多种细胞因子，促进肿瘤相关淋巴管生成，增强抗肿瘤免疫，有利于抗肿瘤治疗。研究电离辐射后淋巴管变化可能是探索放疗与免疫治疗协同抗肿瘤作用的一个途径。本综述从电离辐射后淋巴管形态学改变、电离辐射影响淋巴管分子机制和电离辐射后淋巴管变化在临床中的价值3个角度进行了归纳分析，以期为开展电离辐射对淋巴管影响的研究提供思路。

简介：摘要目的研究不同剂量电离辐射对小鼠造血干/祖细胞(hematopoietic stem and progenitor cells, HSPCs)内线粒体功能的影响。方法将48只C57BL/6小鼠按随机数表法分为对照组(0 Gy组)、全身60Co单次照射1.0 Gy组和4.5 Gy组，每组16只，照射后12、24 h检测HSPCs线粒体活性氧(ROS)水平、膜电位、线粒体数量及线粒体压力等。c-Kit+细胞体外接受60Co单次15 Gy照射，24 h后检测线粒体功能。结果建立小鼠造血系统辐射损伤模型，发现小鼠受不同剂量γ射线照射后24 h内外周血白细胞(t＝12.41、18.31、16.48、14.16、19.08、20.25，P<0.05)、红细胞(t＝4.81、6.62，P<0.05)及血小板(t＝4.33、6.68，P<0.05)均明显减少，骨髓细胞集落形成能力下降(t＝16.27、55.66、17.06、43.75，P<0.05)，HSPCs数量降低(t＝5.16、11.55，P<0.05)，且呈现时间和剂量相关效应；1 Gy照射后，HSPCs中ROS水平差异无统计学意义(P>0.05)，线粒体膜电位降低(t＝8.82、9.24，P<0.05)、线粒体数量减少，且在照射后24 h，HSPCs线粒体功能、线粒体基础代谢指数增强(t＝ 7.36、3.68、4.58、3.15、3.15，P<0.05)。4.5 Gy照射后可引起HSPCs中ROS上升(t＝4.63、4.12，P<0.05)，线粒体数量降低，线粒体膜电位降低(t＝12.29、10.46，P<0.05)，最大呼吸能力和呼吸储备能力降低(t＝ 7.81、5.78、6.70、5.83，P<0.05)，12 h基础呼吸和氧化磷酸化ATP产能低(t＝8.48、3.80，P<0.05)，24 h质子泄漏高(t＝6.57，P<0.05)，耦合效率低(t＝11.43，P<0.05)。c-Kit+细胞经15 Gy照射后24 h，ROS水平显著上升(t＝11.30，P<0.05)，线粒体膜电位降低(t＝34.92，P<0.05)，最大呼吸和呼吸储备能力提高(t＝4.25、3.44，P<0.05)。结论建立了HSPCs中系统评估线粒体功能方法，明确了电离辐射对HSPCs线粒体功能的影响，为深入揭示电离辐射致HSPCs线粒体损伤机制奠定基础。

简介：摘要亲本电离辐射暴露引起的生殖突变可能通过跨代遗传诱发子代基因组不稳定、染色体畸变、性别比改变、肿瘤易感性增加等，严重者可增加后代出生缺陷的概率，大大加重遗传性疾病的负担。迄今为止，在许多物种中都能观察到电离辐射遗传效应的存在，但缺乏人类证据。本文旨在结合国内外研究，对目前辐射遗传效应人群流行病学研究进行综述，并简要探讨遗传效应在人类中不显著的原因，为国内开展辐射遗传效应评估提供参考。

简介：摘要血管内皮细胞（VEC）是位于动脉、静脉和毛细血管内层的单层扁平细胞，对电离辐射（IR）非常敏感。IR不仅可以诱导VEC凋亡还可以诱导其衰老。衰老的VEC表现出多种表型，导致内皮功能障碍。笔者对IR诱导VEC衰老的特征及其相关作用机制和IR诱导衰老VEC在血管疾病中的作用进行综述。

简介：摘要脑肿瘤患者放疗后常出现神经毒副反应，如认知功能障碍等，即使颅外肿瘤如头颈部肿瘤等患者放疗后也可出现认知功能下降，这类功能的下降可严重影响患者的生活质量。因此，明确脑部放射治疗使认知功能下降的机制非常重要。目前认为，脑电离辐射导致认知功能损伤，但其确切机制尚不明确，主要与海马神经发生下降、微环境的改变、炎症反应、氧化应激、血管损伤及血脑屏障破坏、树突形态及N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)改变等相关。本文现围绕脑电离辐射导致认知功能损伤主要机制的研究进展综述如下。

简介：摘要信号转导和转录激活因子(STAT)是一个细胞质转录因子家族，共有7种蛋白，包括STAT-1、－2、－3、－4、－5A、－5B和－6，编码STAT家族的基因位于2号(STAT1和STAT4)、12号(STAT2和STAT6)和17号(STAT3、5A和5B)染色体上。在这7种蛋白中，STAT3和STAT5与肿瘤进展之间的关联性最强，且电离辐射可以对STAT3水平产生影响。STAT3的持续活化能够调节多种功能，包括细胞增殖、细胞周期进程、细胞凋亡、血管生成和免疫逃逸。STAT3在其生物学功能及其激活剂作用方面高度复杂，因此，进一步研究STAT3生物学功能及其信号通路具有十分重要的意义。

简介：摘要急性辐射综合征（ARS）是辐射暴露后引发的一种全身性疾病，主要包括造血系统和肠道损伤。目前应用细胞因子修复造血和恢复肠黏膜完整性是临床的主要治疗手段之一。造血相关的细胞因子主要包括粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、血小板生长因子和白细胞介素12（IL-12）；肠黏膜修复相关的细胞因子有表皮生长因子（EGF）和成纤维细胞生长因子2（FGF2）。细胞因子的应用虽可改善ARS的生存率，但治疗效果远未达到预期。究其原因为细胞因子在体内易被酶解失活，半衰期短且毒性大。为此，研究人员设计了各种递送系统如纳米粒、凝胶、微球等用于细胞因子的递送以增强其体内稳定性、延长半衰期并降低系统毒性。综述了近年来在ARS治疗方面细胞因子发挥的功能、作用机制以及细胞因子递送系统的研究进展。

简介：摘要目的探讨低剂量X射线电离辐射对放射工作人员甲状腺功能的影响。方法于2021年1至12月，将武汉市部分三甲医院1 039名医务人员作为调查对象，其中518名放射工作人员作为暴露组，521名非放射工作人员作为对照组。收集两组人群的一般情况，测量甲状腺功能5项指标：总甲状腺素（TT4）、总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、促甲状腺激素（TSH）、游离甲状腺素（FT4），同时收集暴露组接触电离辐射的年累积剂量。采用Pearson χ2检验、独立样本t检验对两组人群一般情况、甲状腺功能5项指标及异常率等进行比较，采用线性回归模型分析暴露组年累积剂量与甲状腺功能5项指标的关联性，采用二元logistic回归分析暴露组甲状腺功能异常的影响因素。结果对照组与暴露组工作人员的TT4水平分别为（7.95±1.07）μg/dl和（8.26±1.41）μg/dl，FT4水平分别为（16.33±2.19）pmol/L和（17.15±2.42）pmol/L，甲状腺功能异常率分别为4.80%（25/521）和8.49%（44/518），以上差异均有统计学意义（P<0.05）。线性回归分析显示，暴露组年累积剂量与TT4、TT3、FT4、TSH均存在明显关联（P<0.05），年累积剂量每增加1 mSv，放射工作人员TT4升高1.661 μg/dl，FT4升高1.422 pmol/L，TT3降低0.113 ng/ml，TSH降低0.731 μIU/ml。二元logistic回归分析显示，放射工作人员年龄越大，甲状腺功能异常的风险越高（OR=1.080，95%CI：1.016~1.148，P=0.013）；年累积剂量越大，甲状腺功能异常的风险也越高（OR=6.400，95%CI：1.796~22.811，P=0.004）。结论低剂量X射线电离辐射年累积剂量与放射工作人员甲状腺功能TT4、FT4存在正向关联，与TT3、TSH存在负向关联；年龄、年累积剂量越大，甲状腺功能异常的风险越高。

简介：摘要目的探讨低剂量电离辐射对放射工作人员血细胞参数的影响。方法选取从事放射相关工作的124名人员入观察组，并依照工作岗位将其分为医师、物理师、技师、维修人员4个亚组。同时在同医院选取130名非放射相关工作人员入对照组。采集2016—2019年间所有研究对象的外周血的血细胞参数，分析比较放射组和对照组以及对照组4个亚组间的血细胞参数差异，并比较血细胞参数差异与累积辐射剂量的相关性。结果与对照组相比，观察组的白细胞计数、中性粒细胞计数、红细胞计数、血红蛋白计数均较低（均P<0.05）。不同工种间累积辐射剂量的差异无统计学意义（均P>0.05）。相关性分析显示，外周血细胞的血细胞参数与累积辐射剂量无明显相关性。物理师组与技师组和维修人员组之间4年间的红细胞计数变化差异有统计学意义（均P<0.05），但上述差异与累积辐射剂量无关（均P>0.05）。结论在相同暴露及防护条件下，不同放射相关工作人员的血细胞计数差异不明显，长期累积辐射剂量与血细胞参数无明显相关性。因此，外周血细胞参数不能再作为反映辐射损伤的良好指标，亟需寻找更方便、直观、敏感的辐射损伤指标。

简介：摘要目的构建预测电离辐射诱导DNA双链断裂(DSB)水平的随机森林分类模型，初步研究DSB在基因组中的分布规律。方法将GRCh38参考基因组分为50 kb的片段，根据MCF-7细胞的测序数据把片段分为电离辐射诱导的DSB低水平和高水平区域，以8种表观遗传学特征作为输入，随机将数据集的2/3列为训练集，1/3列为测试集，构建含100棵决策树的随机森林分类模型。分析分类模型中表观遗传学的特征重要性，展示这些标记在不同DSB水平区域的富集差异。结果随机森林分类模型在测试集上预测的准确率为99.4%，精准率为98.9%，召回率为99.9%，受试者操作特征曲线下面积为0.994。8个特征中H3K36me3和DNase标记的重要性最高，富集分析表明DSB高水平区域的这两类标记明显高于DSB低水平区域。结论以表观遗传学数据作为特征输入，随机森林分类模型可在50 kb基因组区域上准确预测电离辐射诱导的DSB水平，分析表明这些DSB可能主要分布在基因组中转录活跃的部位。

简介：摘要目的探讨长期低剂量电离辐射对核电工业放射工作人员外周血细胞的影响。方法于2019年3月，选取2018年在广州市职业病防治院进行在岗期间放射职业健康检查且工龄≥1年的核电工业的放射作业人员为放射组（共530名）。同时选取核电工业岗前放射职业健康检查的工人为对照组（共545名）。依据GBZ 235-2011《放射工作人员职业健康监护技术规范》和GBZ 98-2017《放射工作人员健康要求》的方法和要求进行采样，收集职业健康监护资料，分析两组外周血细胞的变化规律。结果与对照组比较，放射组白细胞（WBC）总数、中性粒细胞（NEUT）数量、淋巴细胞（LYMP）数量、血红蛋白（Hb）含量、平均红细胞体积（MCV）和平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）均较低，差异均有统计学意义（P<0.05）；单核细胞（MONO）数量、血小板（PLT）总数和平均血小板体积（MPV）均升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，放射组WBC异常率和Hb异常率升高，差异有统计学意义（P<0.01），RBC异常率和PLT异常率差异无统计学意义（P>0.05）。结论低剂量电离辐射对核电工业放射工作人员的外周血细胞产生影响，具有一定的累积损害效应，不同细胞亚型的变化规律不同，WBC和PLT的改变出现较早。

简介：摘要目前电离辐射在X射线成像、放射治疗和核电等领域应用广泛，但辐射也会对正常组织产生严重的损伤。目前虽有部分药物可用于损伤的治疗，但效果欠佳。间充质干细胞（MSC）具有迁移到病变部位促进损伤组织修复的能力，在多种不同种类电离辐射损伤的治疗中具有巨大的应用前景。MSC外泌体具有和MSC相似的功能，例如修复组织损伤，抑制炎症反应和调节免疫系统等，因此可以替代MSC用来治疗电离辐射损伤。本文将从电离辐射的生物学效应、MSC和外泌体的生物学功能以及其在电离辐射损伤修复的最新研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨电离辐射对皮肤细胞铁死亡的影响以及铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)对受照射皮肤细胞的保护作用及机制。方法为检测Fer-1对人永生化角质形成细胞(HaCaT)辐照后的影响，按照射与给药方式分为对照组、Fer-1组、单纯照射组、照射+Fer-1组。采用CCK-8法和乳酸脱氢酶(LDH)释放检测X射线照射以及Fer-1处理对HaCaT细胞存活和细胞死亡的影响。采用流式细胞术检测X射线照射以及Fer-1处理后对HaCaT细胞脂质过氧化水平的影响。利用结晶紫染色法检测X射线照射以及Fer-1处理对HaCaT细胞克隆形成能力的影响。Western blot检测X射线照射以及Fer-1处理对铁死亡相关蛋白ACSL4和GPX4表达的影响。结果单纯照射组经不同剂量的X射线照射后细胞存活率明显降低(t＝5.63、8.74，P<0.05)，LDH的释放明显增加(t＝3.98、5.08、9.27，P<0.05)，Fer-1能够提高受照射皮肤细胞存活率(t＝5.79，P<0.05)，降低LDH的释放量(t＝12.36、11.96、18.13、9.96，P<0.05)。单纯照射组经10 Gy的X射线照射后细胞的脂质过氧化水平明显升高(t＝9.59，P<0.05)，克隆存活能力明显减弱(t＝4.26，P<0.05)，而Fer-1能够降低X射线照射引起的脂质过氧化水平的升高(t＝6.48、17.04，P<0.05)，增加受照射皮肤细胞的克隆存活能力(t＝3.96，P<0.05)。10 Gy的X射线照射会导致ACSL4表达水平的升高和GPX4的表达水平的降低，而Fer-1的治疗能促进ACSL4和GPX4的表达水平恢复正常(t＝5.23、7.16、4.78、8.29、6.43，P<0.05)。结论铁死亡抑制剂Fer-1在细胞水平上能够通过抑制电离辐射后铁死亡的发生而保护皮肤细胞，为放射性皮肤损伤的防护提供了一种新的策略。

简介：摘要目的通过转录组和蛋白组数据关联分析，筛选低剂量电离辐射效应相关基因，为低剂量辐射效应的分子机制研究提供新思路。方法于2018年3月，以健康人外周血为样本，分为照射组（150 mGy）和对照组（0 mGy），每组3个样本。提取两组样本总RNA和蛋白，对转录组和蛋白组数据进行关联分析，确定低剂量电离辐射效应相关表达基因，并进行生物过程及分子功能等的分析。结果照射组和对照组差异表达的基因、蛋白数量分别为486、266个，12个基因和蛋白关联（P<0.05）。定量蛋白和基因总体关联性低（rs=0.003 4），变化趋势相同的差异基因和蛋白表达呈正相关（rs=0.678 6），变化趋势相反的差异基因和蛋白表达呈负相关（rs=-0.100 0）。与差异蛋白表达趋势相同的差异基因有7个，其中FBXO7和SNCA表达上调，ORM1、ORM2、HIST1H4J、HBZ、LYZ表达下调；表达趋势相反的基因有5个，包括SLC4A1、BCAM、C4B_2、KEL、TGM2，均在基因水平上调，蛋白水平下调。差异基因涉及免疫系统调节、信号转导、酶活性调节、跨膜运输、防御、转录和DNA修复等方面功能。结论转录组和蛋白组数据关联研究筛选出12个低剂量电离辐射效应相关候选基因及其对应的表达蛋白，为深入研究低剂量辐射效应机制提供新线索。

简介：无

简介：摘要目的探讨沉默Krüppel样因子5(KLF5)对电离辐射后体外培养的大鼠小肠上皮IEC-6细胞生物学功能的影响。方法给予大鼠小肠上皮IEC-6细胞12 Gy照射，分别在照后0、0.5、1、2、3、5、7、24 h，检测KLF5的表达。给予IEC-6细胞0、2、4、8、12和16 Gy X射线照射，照后3 h收集细胞蛋白，采用Western blot法检测IEC-6细胞中KLF5的表达。设计并合成特异性针对大鼠KLF5基因的shRNA靶序列，构建到慢病毒载体中，通过感染人胚肾293T细胞，对慢病毒进行包装和滴度测定。使用包装好的慢病毒感染IEC-6细胞，荧光显微镜下观察转染效率，转染72 h后分别采用实时-PCR和Western blot方法检测感染后细胞中KLF5 mRNA及蛋白的表达。后续实验分为阴性对照组、shKLF5组、单纯照射组、照射＋ shKLF5组4组。采用CCK-8法观察8 Gy照射后KLF5沉默细胞的增殖活性，流式细胞术检测8 Gy照射后KLF5沉默细胞的周期分布和凋亡，免疫荧光染色观察2 Gy照射后KLF5沉默细胞中γ-H2AX焦点数量。结果不同剂量射线照射后KLF5表达逐渐增加，呈现明显的剂量效应关系。12 Gy照射后KLF5表达呈现先升高后降低的趋势，照后5 h表达量最高。KLF5 shRNA慢病毒载体构建成功，感染的IEC-6细胞中KLF5 mRNA及蛋白水平均在转染72 h明显降低。照射＋shKLF5组细胞在照射后24 h阻滞在G2/M期现象显著(t＝11.56，P<0.05)，细胞增殖明显受到抑制，其细胞凋亡率(12.49±0.63)%，明显高于单纯照射组(7.42±0.49)%，两组比较差异有统计学意义(t＝10.98，P<0.05)，照射＋shkLF5组细胞核中各时间点的γ-H2AX焦点数量明显多于同一时间点阴性对照组(t＝22.07、23.89、11.24、59.97、20.85，P<0.05)。结论成功构建KLF5 shRNA慢病毒载体，并建立KLF5敲低小肠上皮细胞株。下调细胞内KLF5表达，能够使细胞周期阻滞在G2/M期，抑制照射后细胞的增殖，促进细胞的凋亡，DNA双链断裂水平增加，修复延迟。

简介：摘要目的研究利用井型电离室，以剂量学的方式，对后装治疗机源驻留位置和驻留时间精度进行验证，为后装治疗机的质控提供一种新方法。方法基于井型电离室的硬件结构，分析井型电离室测量的原理，通过模拟测试和数据拟合分析其检测精度，并进行稳定性测试。通过与传统方法比较，总结优缺点。结果源到位精度检测准确度较高，可以精确到0.07　mm，驻留时间检测可以精确到0.09　s。稳定性测试实验中测量值相对标准偏差<3%。结论井型电离室方法可用于后装治疗机源驻留位置和驻留时间的快速相对验证，是一种精度较高、操作简便的方法。

简介：摘要辐射旁效应是指受辐射的细胞产生信号，并诱导未受辐照的细胞产生反应，即受辐射和未受辐射细胞之间的通讯以及这两种细胞内的信号转导效应。辐射对肿瘤细胞造成杀伤作用的同时，也会产生辐射旁效应给邻近的正常组织带来潜在危险。研究发现，电离辐射可直接改变miRNAs表达，并影响未受辐射的邻近组织中基因的表达，因此，miRNAs可能是受辐射细胞和未受辐射细胞之间信号通路调节的重要物质。本文就miRNAs在辐射旁效应中的作用进行综述。