简介：摘要目的研究慢性不可预知性应激对大鼠肠道和肝脏的损伤作用及机制，探讨脑-肠-肝轴存在的可能性。方法雄性SD大鼠20只随机分为对照组和应激组(10只/组)，应激组大鼠采用慢性不可预知性应激方法持续刺激4周制备慢性应激模型，对照组大鼠不进行应激刺激，正常饲养。造模结束后，纳入对照组大鼠10只，应激组大鼠7只，采用糖水偏好实验评价两组大鼠抑郁行为。糖水偏好实验结束后处死大鼠，16S rRNA测序分析检测肠道菌群多样性，HE染色法检测回肠和肝组织病理损伤，免疫组化法检测回肠组织闭锁蛋白(occludin)、肝组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4，TLR4)蛋白表达，Western blot法检测肝组织TLR4蛋白的表达水平。大鼠门静脉取血，偶氮显色法鲎试验检测脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)水平；大鼠腹腔动脉取血，血液生化法检测肝功能。使用SPSS 25.0进行统计分析，两组间比较使用t检验或Mann-Whitney U检验。应用STAMP软件，采用Wilcoxon秩和检验分析两组间菌群丰度差异。结果应激组大鼠糖水消耗量[ (7.86±0.90)ml]、糖水偏爱率[(43.06±5.65)%]均低于对照组大鼠[(15.10±1.51)ml、(76.81±6.44)%]，差异有统计学意义(t＝11.33，11.16，均P<0.01)。慢性应激使大鼠肠道组织出现病理损伤：与对照组相比，应激组大鼠回肠绒毛变长[(448.93±12.71)μm，(497.12±16.72)μm；t＝-5.88，P<0.01]、变粗[(81.99±16.54)μm，(133.93±6.78)μm；t＝-7.12，P<0.01]，occludin蛋白表达明显下调[(0.236±0.011)，(0.130±0.026)；t＝9.12，P<0.01]，LPS水平明显上升[(18.83±2.62)EU/L，(38.64±2.51)EU/L；t＝-5.79，P<0.01]。大鼠肠道菌群Beta多样性在慢性应激作用下发生偏移，应激组大鼠肠道WPS-2菌门丰度较对照组升高(t＝2.76，P<0.05)。慢性应激使大鼠肝脏组织出现病理损伤：与对照组相比，应激组大鼠肝组织TLR4蛋白表达增加[(0.169±0.014)，(0.475±0.034)；Z＝-2.37，P<0.05]；与对照组相比，应激组大鼠血清ALT[(39.7±6.2)U/L，(82.9±43.1)U/L；Z＝-2.35，P<0.05]、AST[(130.9±28.9)U/L，(472.7±263.3)U/L；Z＝-2.64，P<0.05]水平升高，尤以AST变化明显。结论慢性应激可导致大鼠肠道和肝脏同步损伤，其作用机制可能与慢性应激致肠道菌群多样性改变，肠道通透性增加，LPS经门静脉血入肝，作用于肝内TLR4有关。

简介：摘要急性肾损伤(AKI)是临床常见的病理生理现象，其具有高发病率、高ICU住院率及高死亡率等特点；此外，AKI也是慢性肾脏病(CKD)及终末期肾病的独立危险因素。目前多项研究已揭示了AKI向CKD的转化方面所涉及的多种机制，但是有效的预防及治疗手段仍无突破性进展。本文就AKI向CKD转化的机制作一综述，以期为进一步的干预提供潜在的靶点。

简介：摘要慢性放射性肠损伤是指盆腔恶性肿瘤患者，接受放射治疗3个月后出现的迁延反复的肠道损伤。慢性放射性肠损伤出现肠道大出血、梗阻、穿孔、肠瘘等晚期并发症后，均需手术治疗。目前国内外尚没有标准的慢性放射性肠损伤手术方式。本文将从慢性放射性肠损伤的病理机制和损伤范围角度，阐述慢性放射性肠损伤的手术难点，并结合文献资料及本中心诊治经验，探讨相应手术对策。慢性放射性肠损伤的病理机制主要为进行性闭塞性动脉内膜炎和间质纤维化；损伤范围包括小肠、末端回肠、乙状结肠及直肠。慢性放射性损伤患者组织愈合能力差、盆腔纤维化和多器官受累以及机体条件差，并发症发生率及病死率较高。确定性的病变肠管切除是常规的手术方式，扩大切除放射性损伤肠管，以保证吻合口一端没有放射性损伤，是减少吻合口并发症的关键。

简介：摘要Ghrelin是近年发现的一种胃肠激素，具有多种生物学作用，对机体的功能发挥广泛的影响。大量研究表明Ghrelin与肝脏急慢性损伤密切相关，其可以通过改善炎症反应、降低氧化应激、减少细胞凋亡等发挥保护肝脏的作用。现对Ghrelin在急慢性肝损伤中的保护作用的研究进展进行综述。

简介：无

简介：摘要目的探讨乳头修复术治疗哺乳期慢性乳头损伤的应用价值。方法根据纳入及排除标准，纳入2015年11月至2020年6月于北京市海淀区妇幼保健院就诊的哺乳期慢性乳头损伤患者274例进行回顾性分析。根据治疗方案不同，分为3组：修复组87例，全部进行乳头修复术；敷药组92例，外敷重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh-bFGF)药物；联合组95例，先行乳头修复术，术后外敷rh-bFGF药物。采用非参数Kruskal-Wallis H检验比较3组患者乳头损伤愈合程度及疼痛改善程度，其两两比较采用Dunn-Bonferroni检验；采用χ2检验比较治愈率和复发率的差异，两两比较采用Bonferroni校正的χ2检验。结果修复组中45例患者乳头损伤完全愈合，22例好转，20例无效；敷药组中33例完全愈合，17例好转，42例无效；联合组中70例完全愈合，14例好转，11例无效，3组比较，差异有统计学意义(χ2＝32.252，P<0.001)。联合组乳头损伤愈合程度优于修复组，联合组与修复组均优于敷药组(Bonferroni校正P＝0.018、<0.001、0.014)。修复组中40例患者乳头疼痛完全消失，25例好转，22例无效；敷药组中26例疼痛完全消失，29例好转，37例无效；联合组中61例疼痛完全消失，21例好转，13例无效，3组比较，差异有统计学意义(χ2＝26.907，P<0.001)。联合组疼痛改善程度优于修复组，联合组与修复组均优于敷药组(Bonferroni校正P＝0.041、<0.001、0.026)。修复组、敷药组、联合组患者治愈率分别为44.8%(39/87)，26.1%(24/92) 55.8%(53/95)，3组比较，差异有统计学意义(χ2＝17.688，P<0.001)。修复组与联合组的治愈率均高于敷药组(χ2＝17.470、7.149, Bonferroni校正P＝0.008、<0.001),联合组与修复组比较，差异无统计学意义(χ2＝2.183, Bonferroni校正P＝0.140)。在乳头损伤治愈患者中，修复组乳头损伤复发率为28.2%(11/39)，敷药组为29.2%(7/24)，联合组为24.5%(13/53)，3组比较，差异无统计学意义(χ2＝0.247，P＝0.884)。结论对于哺乳期慢性乳头损伤的患者，乳头修复术不仅可以改善乳头损伤的愈合环境，缓解乳头疼痛，还有助于外用药rh-bFGF在损伤局部发挥促进上皮、组织、神经修复的作用。

简介：摘要目的探讨3种急性肾损伤（AKI）标准对慢性肾脏病（CKD）患儿合并AKI的诊断一致性和对预后的影响。方法回顾性分析2013年1月至2019年12月中山大学附属第一医院小儿肾脏风湿专科收治的2 551例CKD患儿的临床资料，分别采用2007 pRIFLE标准、2012 KDIGO标准和2018 pROCK标准对其进行AKI的诊断及分期，并调阅所有患儿出院后门诊复诊及再次入院病历资料，对所有出院患儿进行电话随访观察，随访至出院后 1 年，比较3种标准诊断的不同分期CKD患儿合并AKI时的临床特征及预后。根据患儿基线肌酐是否≥200 μmol/L进行亚组分析。组间比较采用方差分析、Wilcoxon秩和检验、χ²检验或Fisher确切概率法，诊断一致性采用Cohen′s Kappa分析进行评价。结果2 551例CKD患儿中男1 628例，女923例，年龄（8±4）岁。基础疾病最常见的为肾病综合征（1 412例，55.4%），然后依次为狼疮性肾炎（286例，11.2%）和紫癜性肾炎（209例，8.2%）。CKD各分期中，以G1期最为常见（2 146例，84.1%），其次为G2期（221例，8.7%）。CKD患儿根据pRIFLE、KDIGO和pROCK标准诊断AKI发生率分别为33.9%（866/2 551）、26.2%（669/2 551）、19.5%（498/2 551）（χ²=136.3，P<0.01）。3种标准诊断AKI的一致性良好（κ=0.702），但诊断分期的一致性较差（κ=0.329）。CKD G5期患儿采用3种标准进行AKI的诊断及分期的一致性均较差（均κ<0.400）。3种标准诊断为合并AKI时的住院时长、住院费用、重症监护室（ICU）住院率、住院病死率、随访1年重复入院率及CKD分期进展率均明显高于无AKI患儿（均P<0.05）。但在基线肌酐≥200 μmol/L的CKD患儿中，根据pRIFLE和pROCK标准的AKI患儿住院时长明显高于无AKI患儿［（29±15）比（19±10）d，（28±14）比（19±10）d，t=-2.4、-2.6，均P<0.05］，且住院费用更高［4.6（2.0，8.5）万比2.1（1.1，3.5）万元，3.8（2.4，8.1）万比2.1（1.1，3.5）万元，Z=2.6、2.8，均P<0.05］；而根据KDIGO标准诊断的AKI患儿，其住院时长和住院费用与无AKI患儿差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论根据pRIFLE、KDIGO和pROCK标准诊断为AKI均与CKD患儿的不良预后有关，但pRIFLE和pROCK标准可更好地反映基线肌酐≥200 μmol/L的CKD患儿合并AKI时的预后。

简介：摘要探讨控制损伤和加速康复外科技术理念在慢性难愈性创面患者的应用效果。2018年4月至2020年4月，在北京协和医院整形外科住院手术治疗的慢性难愈性创面患者100例，男66例、女34例，年龄35~92(65±12)岁。试验组50例用控制损伤和加速康复外科技术；对照组50例用传统围术期治疗方案。比较两组患者术后住院天数、术后并发症(感染、血肿、尿失禁)、创面痊愈时间、住院费用及满意度。试验组与对照组术后住院天数、创面痊愈时间、住院费用分别为(22.3±3.5)比(28.6±2.4) d、(67.2±5.2)比(86.2±6.4) d、(15 146.6±111.2)比(19 828.5±109.6)元，差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组满意度98%，试验组100%满意。并发症方面，试验组1例出现切口感染，对照组5例出现切口感染。控制损伤和加速康复外科技术在治疗慢性创面患者中能减少并发症、缩短愈合时间、加快术后恢复，值得临床应用。

简介：摘要急性肾损伤（AKI）是以肾小球滤过率急速下降为特点的临床综合征，可导致肾小管上皮细胞损伤、微血管内皮修复不良以及持续免疫炎性反应，从而增加慢性肾脏病（CKD）和终末期肾病的发生风险。AKI进展至CKD的过程涉及多种复杂机制，包括炎症损伤、肾素-血管紧张素系统活化、细胞周期停滞、肾脏缺氧调控、细胞衰老和修复、细胞死亡调控和表观遗传学修饰等多种致病机制。本文针对AKI进展至CKD的机制最新研究进展进行综述，为了解其致病机制及开展治疗靶点研究提供参考。

简介：无

简介：摘要急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）后即使肾功能完全恢复也可能会发展为慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD），但AKI向CKD转变的机制尚不清楚。作为基因表达的重要调控者，表观遗传修饰可能在AKI向CKD转变中发挥重要作用。表观遗传变化由缺氧诱导，进而促进炎性因子相关基因的表达和胶原蛋白分泌。本文就表观遗传修饰在AKI转化为CKD中的作用、表观遗传学标志物在诊断AKI慢性转归中的价值，以及靶向干预表观遗传在防治AKI向CKD转变中的潜在作用进行综述。

简介：摘要目的探讨大鼠慢性低灌注脑白质损伤中腺苷A2A受体(A2AR)的作用及其机制。方法将180只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法随机化分为假手术组(SG组，n＝60)、慢性低灌注组(CG组，n＝60)、慢性低灌注加A2AR抑制剂组(IG组，n＝30)和慢性低灌注加A2AR激动剂组(AG组，n＝30)4组，每组按取材时间不同随机分为2、4、8周3个亚组，其中SG和CG组每个亚组20只，IG组和AG组每个亚组10只。CG组、IG组、AG组通过双侧颈总动脉结扎法建立慢性低灌注模型，建模1 h后IG组和AG组分别用A2AR抑制剂(2 mg/kg)和激动剂(0.5 mg/kg)腹腔注射，CG组和SG组予生理盐水(5 mL/kg)腹腔注射，每天1次，直到各组观察终点。4组大鼠分别在术后2、4、8周进行水迷宫实验，观察对比各组大鼠到达平台潜伏时间和穿越平台次数。水迷宫实验结束后，SG和CG组10只大鼠处死后取胼胝体，另外10只大鼠和IG、AG组10只大鼠取脑组织制备成冠状面切片。采用Kluver-Barrera染色观察4组大鼠脑组织的病理变化。SG和CG组大鼠采用Western blot检测胼胝体中A2AR、DNA甲基转移酶(DNMTs)蛋白的表达水平，实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测胼胝体中A2AR、DNMTs mRNA的表达水平，重亚硫酸盐测序法PCR(BSP)检测A2AR基因启动子区域甲基化水平。结果(1)水迷宫实验：SG组术后2、4、8周到达平台潜伏时间分别为(35.12±2.47)s、(37.64±1.59)s、(34.56±1.80)s，穿平台次数分别为(2.6±0.89)次、(2.6±0.54)次、(3.2±0.83)次；CG组术后2、4、8周到达平台潜伏时间分别为(39.58±0.82)s、(39.28±2.76)s、(42.44±2.84)s，穿平台次数分别为(1.4±0.54)次、(1.4±0.54)次、(1.6±0.55)次；IG组术后2、4、8周到达平台潜伏时间分别为(41.56±2.29)s、(44.26±1.60)s、(44.32±2.37)s，穿平台次数分别为(1.4±0.55)次、(1.0±0.71)次、(1.4±0.89)次；AG组术后2、4、8周到达平台潜伏时间分别为(37.64±2.41)s、(37.34±2.36)s、(39.24±1.73)s，穿平台次数分别为(1.8±0.45)次、(1.6±0.55)次、(1.8±0.83)次。SG、CG、IG组随低灌注时间延长到达平台潜伏时间呈上升趋势，差异均有统计学意义(P值均<0.05)，AG组内不同时间点到达平台潜伏时间差异无统计学意义(P>0.05)。与SG组比较，CG组、IG组到达平台潜伏时间在术后2、4、8周时明显增加，AG组在术后2、8周时明显增加，差异均有统计学意义(P值均<0.05)；与CG组比较，不同时间点IG组到达平台潜伏时间均明显增加，AG组均明显减少，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。SG组内随时间延长大鼠穿越平台次数呈上升趋势，差异有统计学意义(P<0.05)，CG、IG、AG组内不同时间点穿越平台次数差异均无统计学意义(P值均>0.05)。与SG组比较，CG组、IG组、AG组不同时间点穿越平台次数均减少，差异有统计学意义(P值均<0.05)；CG组、IG组、AG组两两比较，不同时间点穿越平台次数差异均无统计学意义(P值均>0.05)。(2)大鼠脑组织Kluver-Barrera染色结果显示：SG组大鼠神经纤维排列整齐，无空泡形成，神经纤维髓鞘完整。与SG组相比，CG组、IG组、AG组大鼠神经纤维变得疏松，部分纤维排列紊乱，局部出现空泡，且随着慢灌注时间的增加，变化更加明显。与CG组相比，IG组神经纤维变得更加疏松，纤维排列紊乱，空泡增加；AG神经纤维变得紧密，紊乱程度有所降低，空泡减少。(3)Western blot检测胼胝体A2AR和DNMTs蛋白相对表达量：组内比较，CG组A2AR、DNMT3a、DNMT3b蛋白的相对表达量随时间延长均呈下降趋势，差异均有统计学意义(P值均<0.05)；SG组各项指标和CG组DNMT1蛋白的相对表达量在不同时间点的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。组间比较，CG组术后2、4、8周A2AR蛋白的相对表达量均低于SG组，术后2、4、8周DNMT1、DNMT3a蛋白的相对表达量和术后2、4周DNMT3b蛋白的相对表达量均高于SG组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。(4)qPCR检测胼胝体DNMTs mRNA表达水平：组内比较，CG组术后2、4、8周DNMT3a、DNMT3b mRNA的相对表达量随时间延长均呈先上升再下降趋势，差异有统计学意义(P值均<0.05)，A2AR、DNMT1 mRNA相对表达量差异均无统计学意义(P值均>0.05)；而SG组DNMT1 mRNA随时间延长呈下降趋势(P<0.05)，A2AR、DNMT3a、DNMT3b mRNA在不同时间点的相对表达量差异均无统计学意义(P值均>0.05)。组间比较，CG组术后2、4、8周A2AR mRNA的相对表达量均低于SG组，DNMT1、DNMT3a、DNMT3b mRNA的相对表达量均高于SG组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。(5)BSP检测甲基化水平：CG组在CpG12位点出现明显G锋，而SG组则转化为A锋。CG组甲基化位点比例15.83%(19/120)明显高于SG组的4.17%(5/120)，差异有统计学意义(χ2＝9.074, P<0.01)。结论A2AR在慢性低灌注脑白质损伤中发挥保护效应，其表达水平下调参与介导脑白质损伤，A2AR表达下调可能与A2AR DNA启动子区域甲基化水平增强有关。

简介：摘要目的探讨确定性手术治疗慢性放射性肠损伤的安全性。方法采用描述性病例系列研究方法，回顾性分析北京清华长庚医院胃肠外科2016年6月至2020年5月期间收治的105例慢性放射性肠损伤病例；男性30例（28.6%），女性75例（71.4%）；中位年龄58（P25，P75：52，64）岁。纳入标准：临床诊断为慢性放射性肠损伤且接受确定性手术治疗（即切除放射性损伤肠管+一期消化道重建）、资料完整的病例，排除肿瘤复发或拒绝手术的患者。根据术前评估结果和临床表现，选择最佳切除部位。观察指标：（1）术前评估情况（包括营养风险筛查评分、术前梗阻或瘘的情况）；（2）临床表现和治疗策略；（3）确定性手术情况；（4）术后并发症情况，Clavien-Dindo分级为Ⅲ~Ⅴ级定义为中-重度并发症。结果（1）术前评估情况：88例（83.8%）患者在放疗结束超过1年出现慢性放射性肠损伤症状。98例（93.3%）患者术前营养风险筛查评分≥3分，74例（70.5%）患者接受术前肠外营养支持，中位营养支持时间为10.5（7.0，16.0）d。16例（15.2%）患者术前因严重梗阻接受小肠减压管置入。（2）临床表现和治疗策略：全部患者中，有87例（82.9%）临床表现为肠梗阻，均接受放射性损伤肠管确定性切除+一期消化道重建；18例（17.1%）患者临床表现为肠瘘，均接受放射性损伤肠段、肠瘘确定性切除+一期消化道重建，其中3例回肠直肠残端瘘患者同时接受带蒂大网膜盆腔封闭术；4例回肠膀胱瘘患者中，2例患者因术前已行肾造口减压而接受膀胱瘘切除和膀胱修补术，另2例患者在瘘口近远端离断小肠并关闭肠袢，不行瘘口切除及肠瘘和膀胱瘘修补术。（3）确定性手术情况：中位确定性手术时间和中位术中失血量分别为230（180，300）min和50（20，50）ml。105例患者中，92例（87.6%）患者吻合部位为回肠-结肠吻合，其中回肠-结肠肝曲和回肠-结肠脾曲吻合分别为88例（83.8%）和4例（3.8%）；13例（12.4%）患者为回肠-回肠吻合。92例（87.6%）患者吻合部位严格位于放射野的对侧象限，13例（12.4%）患者吻合部位远离放射野。105例患者中，9例（8.6%）吻合口>1个，5例（4.8%）剩余小肠长度<180 cm，7例（6.7%）行小肠逆行排列术，4例（3.8%）因腹壁缺损接受同期腹壁重建手术，87例（82.9%）腹盆腔严重粘连（3~4级粘连）。术中3例（2.9%）出现并发症，均及时发现并妥善处理。术后中位住院时间为13.0（12.0，24.5）d，所有患者出院时均已恢复经口进食。（4）术后并发症情况：术后共14例（13.3%）患者共发生18例次中-重度并发症。术后吻合口漏发生率为5.7%（6/105），其中回肠-结肠吻合和回肠-回肠吻合的吻合口漏发生率分别为2.2%（2/92）和4/13（χ2=17.29，P<0.001）；临床表现为肠瘘和肠梗阻的术后吻合口漏的发生率分别为3/18和3.4%（3/87）（χ2=4.84，P=0.028），差异均具有统计学意义。术后30 d病死率为1.0%（1/105），为术后吻合口漏引起腹腔感染、感染性休克，最终导致多器官功能衰竭而死亡。结论确定性手术治疗慢性放射性肠损伤是安全可行的。

简介：摘要目的探究慢性神经病理性疼痛小鼠是否出现空间记忆障碍并研究其海马转录组学变化。方法24只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为两组：假手术组（Sham组）、坐骨神经慢性缩窄性损伤（chronic constrictive injury of sciatic nerve, CCI）组（CCI组），每组12只。分别于术前、术后7 d、术后28 d采用Von Frey纤维丝实验检测小鼠机械刺激缩足阈值（paw withdrawal mechanical threshold, PWMT）；在术后7、28 d通过旷场实验检测小鼠运动能力和焦虑状况，通过空间位置识别实验检测小鼠空间记忆；于术后28 d取新鲜海马组织进行转录组学测序检测两组小鼠基因表达差异并分析测序结果，采用实时荧光定量聚合酶链反应（real time fluorescent quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR）验证纤调蛋白（fibromodulin, FMOD）、骨形态发生蛋白7（bone morphogenetic protein 7, Bmp7）、前列腺素D2合成酶（prostaglandin D2 synthase, PTGDS）、醛脱氢酶1家族成员A2（aldehyde dehydrogenase 1 family member A2, Aldh1a2）四组基因表达情况。结果与Sham组比较，CCI组小鼠造模侧后足PWMT在术后7 d（t=6.01，P<0.001）、术后28 d（t=4.49，P<0.001）明显降低。术后7、28 d两组小鼠运动能力和焦虑状况差异无统计学意义（运动距离：术后7 d t=0.25，P=0.962，术后28 d t=0.32，P=0.939。旷场中心区域活动时间：术后7 d t=1.16，P=0.439，术后28 d t=0.34，P=0.931）。术后7 d两组小鼠空间记忆差异无统计学意义（t=2.00，P=0.101），而在术后28 d CCI组小鼠空间记忆较Sham组明显降低（t=2.93，P=0.011）。转录组学测序发现两组小鼠海马存在大量差异表达基因（differentially expressed genes，DEGs）。RT-qPCR检测发现：与Sham组小鼠海马组织比较，CCI组小鼠海马组织中FMOD（t=8.07，P<0.001）、Bmp7（t=4.81，P=0.003）、PTGDS（t=4.07，P=0.007）、Aldh1a2（t=7.93，P<0.001）基因表达均降低。结论慢性神经病理性疼痛小鼠可出现空间记忆障碍，且小鼠海马组织转录组学发生显著变化。

简介：摘要目的观察慢性苯中毒患者的肝功能指标水平，探讨其早期判断慢性苯中毒肝功能损害的价值，为临床精准监测慢性苯中毒机体损伤的发生及其早期干预提供循证医学证据。方法选取48名职业性慢性苯中毒患者，根据《职业性苯中毒诊断标准（GBZ 68-2013）》分为轻度组、中度组、重度组，50名健康体检人群做为对照组，分析指标包括ALT、AST、ALP、GGT、TBIL、DBIL、IBIL、TP、ALB和GLB等常规肝功能生化指标。结果单因素方差分析显示各组间ALT（P＝0.000）、AST（P＝0.000）、ALP（P＝0.001）、GGT（P＝0.000）、TBIL（P＝0.008）和ALB（P＝0.000）总体差异有统计学意义。组内分析示各组间ALT、AST、ALP、TBIL均有统计学差异，且和中毒程度具有相关性，提示ALT、AST、ALP、TBIL在苯中毒肝功能损伤中具有更高敏感性。结论ALT、AST、ALP和TBIL可成为辅助诊断早期慢性苯中毒机体损伤的实验室指标。

简介：摘要目的研究大鼠孕期慢性应激致子代学习记忆能力损伤相关的差异蛋白及信号通路，探讨可能的作用机制。方法于2019年7至10月，选择80~90日龄SPF级未曾受孕的雌性SD大鼠16只，体重（200±20）g；90~100日龄SPF级雄性SD大鼠12只，体重（220±20）g。适应性饲养1周后随机分组，雌鼠分为对照组和模型组（各8只）；雄鼠分为对照交配组（8只）和模型交配组（4只），正常饲养。建立慢性不可预知温和应激（CUMS）模型，连续刺激21 d。应激前1天，第1、7、14、21天对雌鼠进行内眦静脉取血，测定皮质酮含量。利用Morris水迷宫实验检测子鼠的空间学习记忆能力，通过苏木素-伊红和尼氏染色观察子鼠海马组织形态学变化，采用同位素标记相对和绝对定量（iTRAQ）技术对子鼠海马组织进行蛋白质组学相关分析。结果与对照组比较，模型组雌鼠血浆皮质酮含量明显增高（F=7.717，P<0.05），模型建立成功。与对照子鼠组比较，模型子鼠组逃避潜伏期延长、游泳平均速度降低、跨越平台次数减少、目标象限游程缩短（P<0.05）。模型子鼠组海马组织结构中细胞形态不规则，神经元数量少，尼氏体分布不均匀、体积小、数量少。子鼠组共筛选出5 065个蛋白，差异蛋白共26个（P<0.05），其中上调和下调分别为19、7个。差异蛋白主要参与23种生物学过程、14种细胞组分和9种分子功能。京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析显示，共富集到57条通路，其中8条信号通路明显富集（P<0.05），可能参与子代学习记忆能力损伤的信号通路有5条，包括神经活性配体-受体相互作用、cGMP-PKG信号通路、黏附连接、FoxO信号通路和Notch信号通路，主要有酪氨酸蛋白激酶受体、α2A肾上腺素能受体、cGMP依赖性蛋白激酶等差异蛋白可能参与损伤过程。结论孕期慢性应激可能导致子代学习记忆能力损伤，蛋白质组学方法所富集的信号通路和筛选的关键差异蛋白可能在损伤过程中起重要作用。

简介：摘要目的探讨慢性心理应激抑制Wnt/β-catenin通路加剧肠道屏障损伤促进肠炎发展的机制，为炎症性肠病临床诊疗提供新的治疗策略。方法采用C57BL/6J小鼠建立慢性心理应激与肠炎共病模型，HE染色分析慢性心理应激对肠道病理损伤程度的影响，ELISA检测促炎因子表达水平，透射电镜及扫描电镜观察结肠细胞超微结构及肠腔黏液层状态，免疫荧光分析黏蛋白2的分泌及细胞增殖标记分子Ki67的表达情况，阿利新蓝-过碘酸-雪夫染色分析杯状细胞数量，Western blot检测肠上皮细胞间紧密连接蛋白的表达、维持隐窝增殖的Wnt/β-catenin通路关键蛋白β-catenin及下游蛋白c-myc的表达水平。结果与对照组比较，应激组糖水偏好降低、悬尾及游泳时间增加，下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素表达水平增高(P均<0.05)。慢性心理应激加速肠炎小鼠体重下降和结肠缩短，加剧病理损伤，释放促炎因子，肠上皮微绒毛消失增多、细胞超微结构损伤更严重，而对照组和应激组均无病理损伤。进一步研究发现，慢性心理应激加重小鼠肠屏障损伤且通过抑制Wnt/β-catenin通路抑制肠屏障修复。结论在葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠肠炎模型中，慢性心理应激预处理抑制了Wnt/β-catenin通路，肠上皮的修复能力减弱，加剧肠屏障的黏液层丢失和紧密连接结构损伤，促进肠炎发展。在无肠炎存在的情况下，本研究采用的30 d管束缚应激对Wnt/β-catenin通路及肠道屏障无显著性影响。

简介：摘要目的探讨燃煤污染型砷中毒（简称燃煤型砷中毒）慢性肝损伤患者临床特征及谷胱甘肽的治疗效果。方法2017年3月至2018年12月，以滨州市人民医院收治的71例燃煤型砷中毒肝损伤患者为研究对象，采用抽签法分为观察组（37例）和对照组（34例）。两组患者均给予常规治疗，包括静脉滴注复合氨基酸、口服B族维生素等，并静脉滴注5.0 g溶于250 ml 5%葡萄糖的维生素C混合液，1次/d，治疗4周（1个疗程）；观察组同时静脉滴注1.8 g溶于250 ml 5%葡萄糖的谷胱甘肽，1次/d，治疗4周（1个疗程）。观察患者临床特征，并比较两组患者治疗前后肝功能指标[丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）、总胆红质（TBIL）、直接胆红素（DBIL）]及血清抗氧化指标[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）]变化情况，以及临床疗效。结果71例燃煤型砷中毒肝损伤患者，心电图检查异常率为64.79%（46/71），胸部X线检查异常率为26.76%（19/71）。治疗后两组患者肝功能指标ALT、AST、TBIL、DBIL低于治疗前[观察组治疗前：（131.82 ± 25.62）、（109.84 ± 26.28）U/L，（81.47 ± 20.93）、（57.38 ± 15.25）μmol/L；观察组治疗后：（58.93 ± 12.03）、（51.20 ± 10.57）U/L，（25.66 ± 7.94）、（16.49 ± 4.92）μmol/L；对照组治疗前：（128.95 ± 31.20）、（107.39 ± 29.81）U/L，（83.21 ± 17.95）、（55.39 ± 16.30）μmol/L；对照组治疗后：（76.42 ± 15.73）、（74.33 ± 14.80）U/L，（36.72 ± 9.32）、（23.74 ± 7.35）μmol/L，P均< 0.05]，且治疗后观察组患者各肝功能指标明显低于对照组（P均< 0.05）。治疗后两组患者血清抗氧化指标MDA、SOD、GSH-Px明显高于治疗前[观察组治疗前：（25.47 ± 3.98）μmol/L，（85.72 ± 23.54）、（1 729.84 ± 379.50）U/L；观察组治疗后：（46.31 ± 7.49）μmol/L，（122.31 ± 28.53）、（2 410.29 ± 512.31）U/L；对照组治疗前：（26.02 ± 4.11）μmol/L，（84.95 ± 21.03）、（1 749.52 ± 405.28）U/L；对照组治疗后：（38.92 ± 6.27）μmol/L，（103.12 ± 25.68）、（2 097.42 ± 478.52）U/L，P均< 0.05]，且治疗后观察组患者各血清抗氧化指标显著高于对照组（P均< 0.05）。观察组患者临床治疗总有效率（91.89%，34/37）显著高于对照组（76.47%，26/34，χ2 = 4.254，P < 0.05）。结论燃煤型砷中毒慢性肝损伤患者可同时存在机体多系统损伤。谷胱甘肽可有效改善患者临床症状、改善肝功能，其作用可能与抗氧化功能的改善有关，值得临床推广。

简介：摘要目的探讨影响弥漫性轴索损伤(DAI)导致慢性意识障碍(DOC)患者意识恢复的因素。方法回顾性分析2014年1月至2019年12月解放军总医院第七医学中心神经外科收治的51例DAI致DOC患者的临床资料。根据患者的意识恢复情况(格拉斯哥预后评级Ⅱ级以上为意识恢复)，分为意识恢复组(29例)和意识未恢复组(22例)。采用单因素分析方法探讨DAI导致慢性DOC患者意识恢复的可能影响因素，包括患者的年龄、性别、致伤原因、病程、入院昏迷恢复量表-修订版(CRS-R)评分、意识水平(微意识状态或植物状态)、重症监护病房(ICU)停留时间、呼吸机使用时长、DAI病变数量和损伤等级、DAI关键部位的弥散张量成像部分各向异性(FA)值以及术后并发症(包括脑积水、癫痫、感染、阵发性交感神经过度兴奋综合征)。采用多因素logistic回归分析方法明确DOC患者意识恢复的独立影响因素。结果单因素分析结果表明，患者的发病年龄、微意识状态患者所占比例、入院CRS-R评分、术后合并脑积水、影像学DAI损伤等级、DAI关键部位的FA值可能为患者意识恢复的影响因素(均P<0.05)。多因素logistic回归分析结果表明，年龄(OR＝1.316，95%CI：1.078～1.580，P＝0.006)、入院CRS-R评分(OR＝0.200，95%CI：0.044～0.910，P＝0.037)、脑干白质损伤(OR＝3.991，95%CI：0～21.261，P＝0.040)以及术后脑积水(OR＝11.874，95%CI：0.308～76.078，P＝0.045)是DAI导致DOC患者意识恢复的独立影响因素。结论对于DAI导致慢性DOC患者，术后合并脑积水、年龄偏高、DAI关键部位的损伤严重、入院CRS-R评分低均不利于其意识恢复。

简介：目的：探究慢性肩关节运动性软组织损伤患者接受针灸治疗的临床疗效，及其对患者疼痛情况的影响。方法：46例观察对象选自我2019年3月至2021年7月收治的慢性肩关节运动性软组织损伤患者，随机分成2组，23例实施推拿治疗患者为对照组，23例实施针灸治疗患者为观察组,做好患者疗效及疼痛程度评估工作。结果：相比于对照组,观察组轻度、中度、重度、剧烈疼痛分别为14、8、1、0例，差异有统计学意义，P<0.05；观察组经针刺治疗，患者疗效总有效率22（95.65%），显著优于对照组，P<0.05。结论：慢性肩关节运动性软组织损伤患者接受针灸治疗，治疗效果较为理想，缓解了患者的疼痛情况。