简介：

简介：摘要焦孔素E蛋白与肿瘤关系密切。焦孔素E通过基因甲基化、基因突变或其他方式参与肿瘤的发生发展。焦孔素E介导的焦亡参与多种肿瘤的药物治疗过程，为肿瘤的药物治疗提供了全新的理论基础。深入研究焦孔素E将为肿瘤的认识、诊治提供一种全新的视角。

简介：摘要细胞焦亡是一种区别于细胞凋亡的病理性自杀方式，主要由半胱氨酸蛋白酶1（Caspase-1）和/或半胱氨酸蛋白酶4/5/11（Caspase-4/5/11）依赖性介导，伴随产生大量炎性因子，致使细胞程序性死亡。细胞焦亡信号传导途径主要包括经典焦亡途径和非经典焦亡途径，炎性小体生成和打孔蛋白Gasdermin D（GSDMD）活性激活是细胞焦亡途径的关键物质。研究证实细胞焦亡参与肾脏疾病的发生发展过程，深入研究细胞焦亡作用机制及与肾脏疾病的关系，将为临床防治工作提供新方向。

简介：摘要炼焦与配煤生产工艺中最能直接反映吨焦耗煤的一个关键指标是全焦率。煤的挥发分，干熄焦烧损，干煤消耗量的核算方式以及煤场的盘库准确性都会对干焦耗煤比都会产生影响。

简介：摘要多焦视网膜电图（mfERG）是反映局部视网膜功能的电生理检测技术，其在明适应条件下，将视网膜分为多个区域，同步检测每个区域局部的视网膜电生理反应，体现视锥细胞功能。国际临床视觉电生理学会于2011年发布新的临床mfERG标准，取代了2007年版指南。新的标准提供了以61或103个六边形刺激单元进行mfERG检测的基本方法和报告解读要点。（中华眼科杂志，2020，56：899-906）

简介：摘要细胞焦亡是近年来新发现的一种程序性细胞死亡方式。动物研究表明，细胞焦亡参与了各种原因导致脑损伤的发生发展。抑制细胞焦亡可减轻动物的神经系统症状，发挥神经系统保护作用。细胞焦亡可能为临床治疗新生儿脑损伤提供靶点。现综述细胞焦亡及其在各类脑损伤的致病机制，以加深临床医师对新生儿脑损伤的认识。

简介：摘要细胞焦亡是一种主要依赖半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1的促炎程序性细胞死亡，特征是快速的膜破裂和促炎细胞内容物的释放。炎症性肠病（IBD）是一种病因不明的慢性消化道炎症，可能与肠道的上皮屏障功能、共生微生物群、饮食和免疫系统的改变等有关。目前很多研究证明细胞凋亡、细胞自噬在IBD中的作用，而区别于前两者但有与之具有千丝万缕联系的细胞焦亡也逐渐被发现，并证实可能存在于IBD的病程之中。本文将针对细胞焦亡与IBD的联系进行综述。

简介：摘要脓毒症是宿主对感染反应失调引起的严重危及生命的器官功能障碍性疾病，是重症监护病房常见的死亡原因。焦亡是由含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶介导的一种坏死和炎性程序性细胞死亡，其机制分为典型炎性小体激活和非典型炎性小体激活，caspase-1/11及消皮素D是焦亡发挥作用的关键底物。线粒体DNA作为一种损伤相关分子模式介导细胞焦亡，与脓毒症严重程度相关。本文就线粒体DNA介导的细胞焦亡与脓毒症的关系进展作一综述。

简介：摘要脓毒症是宿主对感染反应失调引起的严重危及生命的器官功能障碍性疾病，是重症监护病房常见的死亡原因。焦亡是由含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶介导的一种坏死和炎性程序性细胞死亡，其机制分为典型炎性小体激活和非典型炎性小体激活，caspase-1/11及消皮素D是焦亡发挥作用的关键底物。线粒体DNA作为一种损伤相关分子模式介导细胞焦亡，与脓毒症严重程度相关。本文就线粒体DNA介导的细胞焦亡与脓毒症的关系进展作一综述。

简介：摘要细胞焦亡是一种基因调控的炎性细胞死亡，其依赖于炎性小体的形成与活化，随后切割pro-IL-1β、pro-IL-18与焦孔素D蛋白(GSDMD)，后者在细胞膜上形成孔道，最终导致细胞肿胀破裂、炎性因子释放。在病毒感染过程中，细胞可识别感染信号产生焦亡，有利于清除入侵的病原体，然若炎性小体过度激活，也会引起不同程度机体损伤；病毒也可通过多种机制对焦亡过程进行抑制，以利于自身复制。焦亡过程中，病毒与宿主相互作用，可调控细胞焦亡，与病毒感染性疾病的发生密切相关。研究病毒感染导致的细胞焦亡，可为病毒性疾病的发病机制探索和治疗提供新的思路。

简介：摘要细胞焦亡是一种程序性细胞死亡，近30年来焦亡过程与机制被逐步发现。Gasdermin家族介导了细胞焦亡，其中Gasdermin D（GSDMD）和Gasdermin E（GSDME）是焦亡的主要执行蛋白。GSDME可被活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）和丝氨酸蛋白酶颗粒酶B切割，释放可以诱导焦亡的N端片段，Caspase-3的活化通路则各有不同。本文将对GSDME与细胞焦亡的相关作用机制进行综述，增加对于Gasdermin E诱导细胞焦亡的认识，为癌症的治疗与预后提供新的视角。

简介：摘要目的：运用多光谱视网膜屈光地形图（MRT）测量4~12岁儿童不同区域周边视网膜的离焦量（RPRE），探讨RPRE与近视发展之间的关系。方法：病例对照研究。连续性纳入2021年9月至2022年3月在长沙湘江爱尔眼科医院门诊就诊的4~12岁儿童170例，根据屈光状态分为轻度近视组78例，轻度远视组49例，正视组43例。所有儿童在充分散瞳后，运用带状检影镜检测屈光度数，并以等效球镜度（SE）记录；运用Lenstar LS900光学生物测量仪检测生物学参数，包括眼轴长度（AL）、中央角膜厚度（CCT）、前房深度（AD）、晶状体厚度（LT）、角膜曲率度数（K1、K2）和散光（AST=K2-K1）；采用MRT测量儿童不同区域的RPRE并汇总得出其平均值，记录如下：周边视网膜总RPRE的平均值（TRVD）、0°~15°周边视网膜的离焦量平均值（RDV-15°）、周边视网膜15°~30°方向的RPRE平均值（RDV-30°）、周边视网膜30°~45°方向的RPRE平均值（RDV-45°），所有检测结果均取右眼。通过非参数检验分析不同偏心度RPRE的差异；Spearman相关性分析不同屈光度与RPRE的关系、多元线性回归检验不同偏心度RPRE与眼球生物参数之间的相关性。结果：在偏心度15°~45°范围，低度近视儿童RPRE为远视性离焦，且RPRE随着偏心度增大而增加；相反，低度远视儿童RPRE为近视性离焦，且RPRE随着偏心度增大而减少；正视儿童偏心度30°以内的屈光状态与黄斑中心凹处的屈光状态基本相同，而偏心度30°~45°时，RPRE随着离黄斑中心凹距离增大而增加，且为远视性离焦；偏心度0°~15°时，RPRE与AL均无相关性（P>0.05）。偏心度15°~30°和30°~45°时，RPRE与AL呈正相关（r=0.33、0.40，均P<0.001）。偏心度0°~15°时，RPRE与眼生物学参数无相关性（P>0.05）；偏心度15°~30°和30°~45°时，AL是RPRE的独立危险因素（均P<0.001）。结论：4~12岁低度近视和正视儿童RPRE为远视性离焦，低度远视儿童RPRE为近视性离焦，且在偏心度15°~45°范围内RPRE可能与儿童轴性近视发生发展密切相关。

简介：摘要细胞焦亡是一种新的程序性细胞死亡，为半胱氨酸蛋白酶-1/半胱氨酸蛋白酶-4/5/11依赖，并伴有细胞膨胀破裂、大量炎症因子释放的炎性反应过程。国内外研究显示细胞焦亡在心血管病、免疫性疾病、感染性疾病、肿瘤等发生发展过程中发挥着重要作用。焦亡机制的研究有望为疾病治疗提供新的方向与策略。本文就细胞焦亡在相关疾病中的研究进展做一综述。

简介：摘要新时期内，国家和社会对石油企业提出了新的标准和要求，不仅要提升石油生产的质量和效率，同时还要进一步提升石油生产工艺的安全性、节能性和环保性，以更好地符合时代发展的步伐和国家发展战略的要求。本文围绕石油焦煅烧工艺及节能减排的相关议题进行了探讨，分析了石油焦煅烧工艺的发展现状，比较了石油焦煅烧各项工艺技术不同，论述了如何通过改善石油焦煅烧工艺来实现工艺生产的节能减排，推动石油企业节能降耗、安全环保、提质增效发展目标的加快实现。

简介：摘要细胞焦亡是最新发现的一种细胞死亡形式，常由炎症小体介导，与Gasdermin成孔蛋白家族和半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）等密切相关。研究表明，细胞焦亡相关分子在妇科疾病发生、发展中的作用不容忽视。文章主要就细胞焦亡的相关机制及其与妇科良、恶性疾病之间的关系进行综述，以期为研究妇科疾病的诊疗和靶向药物的研发提供参考。

简介：摘要细胞焦亡又称细胞炎症性坏死，表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂释放细胞内容物及促炎因子如IL-1β、IL-18，从而引起激烈的炎症反应，是一种程序性细胞死亡方式。细胞焦亡主要由半胱天冬氨酸酶（caspase）介导，下游多种细胞焦亡蛋白（gasdermin）家族成员发生剪切和多聚化，导致细胞穿孔进而引起细胞死亡。越来越多的研究表明，细胞焦亡参与了间质性肺疾病的发生、发展过程。本文主要就细胞焦亡的发展历程、信号通路、与其他程序性细胞死亡方式的对比及其与间质性肺疾病之间关系的相关研究进行综述，为研究间质性肺疾病的发病机制、诊断及治疗提供参考。

简介：摘要以三焦辨证理论为指导，论述DN的辨治思路，认为本病病机可归于邪犯三焦，使三焦所属脏腑功能失调，虚实错杂，其病变符合三焦传变规律，该病的治疗重在疏利三焦，分期论治，具体可采用益气养阴、温阳利水、活血祛瘀等多种治法以缓解临床症状、延缓疾病进程。

简介：摘要细胞焦亡是一种炎性程序性细胞死亡形式。炎症小体被激活，而后介导下游介质Caspase家族的活化，最终命令焦孔素D（GSDMD）执行打孔效应，是细胞焦亡发生过程中必不可少的环节。细胞焦亡在糖尿病肾脏病发生、发展中具有重要作用。笔者对炎症小体NLRP3、Caspase家族、GSDMD及相关有效药物进行综述，以期为临床治疗糖尿病肾脏病提供新思路。但关于焦亡诱导的细胞死亡在糖尿病肾脏病发生、发展中的作用及意义的研究仍处于实验阶段，有必要进行广泛的研究进一步探讨焦亡诱导的细胞死亡和炎症小体在糖尿病肾脏病发生发展中的具体机制和潜在作用。

简介：摘要长期摄入大量乙醇导致肠源性内毒素血症，活性氧、高浓度的三磷酸腺苷及尿酸激活焦亡系统，进而通过切割Gasdermin-D打孔机制导致肝细胞死亡，同时伴有白细胞介素-1β、白细胞介素-18等炎性因子的释放。这一系列的过程激活免疫系统，介导级联炎症反应，促进酒精性肝病从脂肪变性到炎症、纤维化的进展。

简介：摘要内皮细胞结构和功能的改变是许多疾病发生的病理基础。细胞焦亡是最近发现的一种细胞程序性死亡方式，表现为细胞不断胀大直至破裂，细胞内容物释放，激发炎性反应。内皮细胞焦亡在动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤、急性肺损伤、创伤性脑损伤、糖尿病等多种疾病的发生、发展中起重要的作用。本文就近年来有关内皮细胞焦亡及其相关疾病的研究现状进行综述。