简介：摘要目的分析碳酸锂联合丙基硫氧嘧啶治疗甲状腺功能亢进的效果。方法抽取2016年2月至2021年5月郑州市中心医院收治的甲状腺功能亢进患者64例，按照用药方案分为联合组和单一组，每组32例。单一组给予丙基硫氧嘧啶治疗，联合组给予碳酸锂联合丙基硫氧嘧啶治疗。比较两组总有效率、症状评分、甲状腺激素水平[三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)]、甲状腺相关抗体水平、不良反应发生率、生活质量评分。结果联合组总有效率(93.75%，30/32)高于单一组(75.00%，24/32)，P<0.05。治疗后，联合组多汗、多食、心悸评分低于单一组(t＝38.45、42.45、31.40，P均<0.05)。治疗后，联合组TSH高于单一组(t＝32.25，P<0.05)，T3、T4、FT3、FT4低于单一组(t＝19.71、27.01、38.85、15.43，P均<0.05)。治疗后，联合组甲状腺相关抗体水平低于单一组(P<0.05)。联合组不良反应发生率(9.38%，3 /32)与单一组(3.13%, 1/32)比较差异未见统计学意义(P>0.05)。治疗后，联合组生活质量评分高于单一组(t＝5.12，P<0.05)。结论碳酸锂联合丙基硫氧嘧啶治疗甲状腺功能亢进效果显著，可调节甲状腺激素和抗体表达，改善临床症状和生活质量，且联合用药安全。

简介：摘要目的探讨二烯丙基一硫（Diallyl sulfide，DAS）对苯诱导大鼠细胞遗传毒性损伤的保护效果。方法于2018年9月，选取SPF级大鼠60只，适应性喂养5 d后，按体重随机分为6组，对照组、DAS组、苯模型组、苯+DAS低剂量组、苯+DAS中剂量组、苯+DAS高剂量组，每组10只。苯+DAS低中高各剂量组和DAS组分别以40、80、160、160 mg/kg DAS剂量灌胃染毒，对照组和苯模型组给予等体积玉米油。2 h后，苯模型组和苯+DAS各剂量组给予苯（1.3 g/kg）-玉米油混合液（体积分数50%），对照组和DAS组给予等体积玉米油。1次/d，连续4周。收集样品，用于后续指标检测。结果与对照组比较，苯模型组大鼠外周血白细胞计数（WBC）降低65.06%、淋巴细胞比例降低、微核率（‰）增加（P=0.003、0.000、0.000），BMCs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度分别增加32.69%、32.64%（P=0.001、0.008），PBLs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度分别增加397.70%、396.26%（P=0.000、0.003）；与苯模型组比较，苯+DAS低中高各剂量组大鼠WBC计数均增加（P=0.000、0.003、0.006），微核率（‰）分别降低（P=0.000、0.000、0.000）；与苯模型组比较，苯+DAS高剂量组BMCs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度降低明显（P=0.000、0.000），苯+DAS高剂量组PBLs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度降低明显（P=0.000、0.000）。结论DAS能有效拮抗苯诱导的大鼠细胞遗传毒性损伤。

简介：摘要目的探讨二烯丙基一硫（DAS）对正己烷中毒大鼠周围神经损伤的干预效果。方法成年雄性Wistar大鼠68只，随机选取50只分为5组：空白对照组、DAS对照组（100 mg/kg·bw）、正己烷模型组、DAS低剂量干预组（50 mg/kg·bw）、DAS高剂量干预组（100 mg/kg·bw）。正己烷染毒建立大鼠周围神经损伤模型，使用不同剂量的DAS进行干预，监测大鼠的行为学改变及吡咯加合物变化，并进行血清吡咯加合物的代谢分析，评价干预效果。另选18只大鼠随机分配到正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组中，每组各6只，作为卫星组，于第4周进行血清吡咯加合物的代谢动力学研究。结果从第2周开始，与空白对照组比较，正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组大鼠体重均降低，差异均有统计学意义（P<0.01）。在第7周实验终点，与正己烷模型组比较，DAS高剂量干预组体重增加（P<0.05），DAS低剂量干预组体重差异无统计学意义（P>0.05）。正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组大鼠依次在染毒第2、3、5周开始出现步态异常。在实验终点，与空白对照组比较，正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组大鼠步态评分均增高（P<0.01），正己烷模型组、DAS低剂量干预组大鼠转棒潜伏期均缩短（P<0.01）。与DAS对照组比较，DAS高剂量干预组大鼠转棒潜伏期差异无统计学意义（P>0.05）。与正己烷模型组比较，DAS低剂量和DAS高剂量组大鼠转棒潜伏期均增加，差异均有统计学意义（P<0.01）。与空白对照组比较，正己烷模型组、DAS低剂量干预组大鼠的平均神经传导速度均提高，差异均有统计学意义（P<0.01）。与空白对照组比较，DAS对照组和DAS高剂量干预组神经传导速度差异均无统计学意义（P>0.05）。与正己烷模型组比较，DAS低剂量和高剂量干预组大鼠神经传导速度均提高，差异均有统计学意义（P<0.01）。在第7周实验终点，与空白对照组比较，正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组大鼠血清、尿、毛发吡咯加合物浓度均升高（P<0.01），DAS对照组大鼠血清、尿、毛发吡咯加合物浓度差异均无统计学意义（P>0.05）。在第7周实验终点，与DAS低剂量干预组比较，DAS高剂量干预组大鼠血清、尿、毛发吡咯加合物浓度均降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。大鼠血清吡咯加合物在9~12 h达到峰值，之后开始下降。与正己烷模型组比较，DAS低剂量和高剂量干预组大鼠血清吡咯加合物的半衰期变短、曲线下面积减少，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论DAS可能拮抗正己烷引起的大鼠周围神经病变。

简介：摘要目的探讨甲状腺素（T4）及丙硫氧嘧啶（PTU）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC细胞）一氧化氮合酶表达的影响。方法体外培养HUVEC细胞，实验分为6组，分别为对照组（未加T4及PTU），10-9、10-7、10-4 mol/L T4组，PTU组（5 μg/ml PTU），10-4 mol/L T4 + PTU组，作用时间为24 h。采用CCK-8法检测细胞活性；硝酸还原酶法检测细胞培养液一氧化氮（NO）、总一氧化氮合酶（TNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）含量；蛋白质印迹法检测eNOS蛋白表达水平。结果6组细胞存活率[（100.00 ± 0.00）%、（96.73 ± 1.17）%、（86.20 ± 7.54）%、（47.37 ± 9.10）%、（53.37 ± 5.47）%、（53.40 ± 8.84）%]比较差异有统计学意义（F = 29.42，P < 0.05）；与对照组比较，10-7、10-4 mol/L T4组，PTU组和10-4 mol/L T4 + PTU组细胞存活率显著降低（P均< 0.05）。6组细胞培养液NO、TNOS含量比较差异有统计学意义（F = 3.93、3.46，P均< 0.05）；与对照组比较，PTU组TNOS含量显著降低（P < 0.05）；与10-4 mol/L T4组比较，PTU、10-4 mol/L T4 + PTU组NO含量显著降低（P均< 0.05）。6组细胞培养液eNOS含量及蛋白表达水平比较差异无统计学意义（F = 0.24、0.17，P均> 0.05）。结论高浓度T4可造成体外培养HUVEC细胞活性的损伤，PTU通过调节NO、TNOS起到对其的缓解作用，具体作用机制还需进一步分子生物实验的深入研究。

简介：摘要目的探索定量非对称回波的最小二乘估算法迭代水脂分离序列(iterative decomposition of water and fat with echo asymmetry and least-squares estimation quantitation sequence，IDEAL-IQ)定量评估维生素D干预兔糖尿病模型椎体骨髓脂肪含量的改变。材料与方法30只成年雄性新西兰兔随机分为3组，其中空白对照组(n=10)、单纯糖尿病组(n=10)、维生素D干预糖尿病组(n=10)，兔糖尿病造模成功一周后，干预组连续4周每周400 μg维生素D灌胃；相同时间节点对照组和单纯糖尿病组用生理盐水10 mL灌胃。3组兔模型在第0、4、8、12、16周行腰椎行矢状位磁共振检查(FSE-T2WI、FSE-T1WI、IDEAL-IQ)，在IDEAL-IQ序列中Fat Fraction图像上测量腰椎感兴趣区内脂肪含量比值(FF%)；在16周后处死所有大白兔，取腰5～7椎体做HE染色，计数骨髓内脂肪细胞；对各时间点3组兔腰椎体骨髓脂肪比(FF%)以及第16周HE染色下腰椎骨髓脂肪细胞计数采用重复测量的方差分析。将16周所得FF值及骨髓脂肪细胞含量行Pearson相关性分析。结果第16周单纯糖尿病组与维生素D干预组HE染色骨髓脂肪细胞计数较第0周明显增高，同时两组IDEAL-IQ测得16周椎体骨髓脂肪含量比较空白对照组的差异具有统计学意义(F=4.971，P＜0.05；F=3.055，P＜0.01)；但在维生素D干预前后两组间FF值差异无统计学意义(t=2.390，P=0.06)。Pearson相关性分析结果显示第16周实验兔腰椎骨髓脂肪含量值与HE染色后的脂肪数目呈正相关(r=0.828，P＜0.05)。结论IDEAL-IQ技术评价维生素D干预四氧嘧啶诱导兔糖尿病模型骨髓脂肪含量变化是可行的；维生素D干预16周内，骨髓脂肪含量改变呈现下降趋势。

简介：摘要二氢嘧啶酶(DHP)缺陷症是一种罕见的嘧啶降解代谢障碍性疾病，以二氢嘧啶尿为特征，具有高度的表型异质性，DPYS为其致病基因，全球共有不到40例病例报道，尿气相色谱-质谱可筛查临床可疑的患者，基因测序为该病的主要确诊手段。现对该病的发病机制、临床表现、基因型特点及最新研究进展作一综述。

简介：摘要目的观察慢病毒介导聚嘧啶束结合蛋白相关剪接因子（PSF）对氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠视网膜新生血管的抑制作用。方法5日龄C57BL/6J小鼠112只随机分为正常对照组、单纯OIR模型组、OIR模型＋慢病毒空载体处理组（以下简称Vec组）及OIR模型+ PSF慢病毒处理组（以下简称PSF组），分别为16、32、32、32只。小鼠7日龄时，正常对照组小鼠常规环境饲养；单纯OIR模型组、Vec组及PSF组小鼠建立OIR模型。小鼠12日龄时，Vec组、PSF组小鼠玻璃体腔分别注射滴度为1×1011 TU/ml的空载体病毒或PSF慢病毒1 μl。正常对照组和单纯OIR模型组小鼠不再做任何处理。小鼠17日龄时，采用HE染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核；作视网膜铺片，测量各组小鼠视网膜无灌注区相对面积；采用实时定量PCR检测各组小鼠视网膜中NF-E2相关因子2 （Nrf2）和血红素氧合酶1(HO-1）的mRNA相对表达量；采用Western blot检测各组小鼠视网膜中Nrf2、HO-1及PSF的蛋白相对表达量。组间比较采用单因素方差分析。结果正常对照组、单纯OIR模型组、Vec组、PSF组小鼠突破内界膜的血管内皮细胞核数分别为0.00、14.36±5.50、15.67±4.96、8.13±2.09个；视网膜无灌注区面积分别为0.00%、（35.71±2.81）%、（36.57±4.53）%、（15.33±4.75）%。4组间小鼠突破内界膜的血管内皮细胞核数及视网膜无灌注区面积比较，差异均有统计学意义（F=24.87、165.70，P<0.05 ）。组间两两比较，单纯OIR模型组、Vec组较正常对照组突破内界膜的血管内皮细胞核数增多，视网膜无灌注区面积增大；PSF组较单纯OIR模型组、Vec组突破内界膜的血管内皮细胞核数减少，视网膜无灌注区面积减小，差异均有统计学意义（P<0.05 ）。实时定量PCR及Western blot检测结果显示，4组间小鼠视网膜Nrf2、PSF mRNA相对表达量（F=53.66、83.54）以及Nrf2、HO-1、PSF蛋白相对表达量（F=58.38、52.69、24.79）比较，差异均有统计学意义（P<0.05 ）。组间两两比较，单纯OIR模型组、Vec组小鼠视网膜Nrf2、PSF mRNA相对表达量及Nrf2、HO-1、PSF蛋白相对表达量较正常对照组明显降低，PSF组小鼠视网膜Nrf2、PSF mRNA相对表达量及Nrf2、HO-1、PSF蛋白相对表达量较单纯OIR模型组、Vec组明显增加，差异均有统计学意义（P<0.05 ）。结论慢病毒介导的PSF可通过上调Nrf2及HO-1的表达抑制OIR小鼠视网膜新生血管形成。

简介：摘要目的以羟丙基-β-环糊精(hydroxypropyl-β-cyclodextrin, HP-β-CD)为包合材料，优化茶树油包合物制备工艺，并对其药剂学性能进行考察。方法以茶树油HP-β-CD包合物的产率、包封率为评价指标，采用正交试验法优化茶树油HP-β-CD的制备工艺，利用差示扫描量热法、红外光谱法对包合物进行物相鉴别，考察茶树油HP-β-CD的稳定性。结果茶树油HP-β-CD制备的最佳工艺为：茶树油∶HP-β-CD＝1∶10 (ml∶g)，包合温度为40 ℃，包合时间1 h。茶树油载药量为(9.25±3.25)%。红外光谱和差示扫描量热法检测结果显示，制成包合物后茶树油特征峰消失，表明茶树油和HP-β-CD确已形成包合物。包合物80 ℃水浴8 h后，茶树油保留率为40%，为未包合茶树油保留率的4.32倍，表明茶树油HP-β-CD稳定性良好。结论以HP-β-CD为骨架材料，制备的茶树油包合物包合率高、稳定性良好，在药品及化妆品制剂中具有一定的推广价值和应用前景。

简介：摘要石硫合剂是一种较为常见的杀菌剂，呈强碱性，对人畜有强腐蚀性，石硫合剂中毒临床上较为罕见。本文对1例口服石硫合剂中毒患者的临床表现进行分析，中毒后快速出现口唇及咽部黏膜破溃、发热、肺部炎症，肺部CT见两肺轻度间质性改变；经高流量吸氧，补液促排，维持水电解质平衡、保护重要脏器功能等对症支持治疗，以及控制血压、血糖、维持循环功能等针对性措施，患者病情逐渐好转。

简介：摘要1例31岁孕妇在剖宫产围术期为预防感染接受头孢硫脒2 g溶于0.9%氯化钠注射液100 ml静脉滴注、2次/d治疗。用药前患者血小板计数（PLT）为166×109/L。在第2次用药后（术后21 h）常规行血细胞检查，发现PLT 40×109/L。术后30 h时PLT降至最低（14×109/L），患者无出血症状。停用头孢硫脒，给予输注血小板、静脉滴注人免疫球蛋白和注射用甲泼尼龙琥珀酸钠等对症支持治疗，4 d后PLT恢复正常。随访至产后3个月，患者的血小板均正常。

简介：摘要目的观察重症监护室(ICU)氧疗患者高氧血症发生情况，并分析诱发ICU氧疗患者高氧血症的影响因素。方法抽取2020年1月至2021年12月郑州市第二人民医院ICU收治的343例氧疗患者。统计ICU氧疗患者高氧血症发生情况，将发生高氧血症的ICU氧疗患者纳入发生组，未发生高氧血症的ICU氧疗患者纳入未发生组，并设计一般人口学资料调查表，分析ICU氧疗患者高氧血症发生的影响因素。结果343例ICU氧疗患者中发生高氧血症127例，发生率为37.03%。发生组年龄、急性生理与慢性健康Ⅱ评分(APACHE-Ⅱ评分)、氧疗方式、高碳酸血症呼吸衰竭与未发生组比较，差异有统计学意义(P<0.05)；经多项Logistic回归分析结果显示，年龄≥60岁、APACHE-Ⅱ评分低、面罩吸氧、合并高碳酸血症呼吸衰竭是ICU氧疗患者高氧血症发生的危险因素(OR>1，P<0.05)。结论ICU氧疗患者发生高氧血症的风险较高，其中年龄≥60岁、APACHE-Ⅱ评分低、面罩吸氧、合并高碳酸血症呼吸衰竭可能是ICU氧疗患者高氧血症发生的影响因素。

简介：摘要由于航海环境的高风险性，海员在航海中会面临诸多危险，并可能患上各类疾病。其中氧中毒就是在航海高压氧环境下比较常见的一种病症，氧中毒会对人体诸多器官、组织、细胞、活性物质和酶等产生影响和危害并表现出相应症状，对海员履行正常工作及保持身体健康都有较大威胁。预防氧中毒的关键在于对氧中毒机制的研究，诸多因素互相影响使得氧中毒机制更为复杂多变。加强对氧中毒的研究和认知，是保护航海人员生命健康的重要途径。作者对氧中毒的临床症状、发生机制及近年来航海环境氧中毒的预防治疗措施研究进展进行了综述。

简介：分文分析了劣质原油加工能力的扩大，同时阐述了电脱盐技术的显著提高，最后总结了优化含硫含酸劣质原油的加工对策。旨在明确含硫含酸原油加工技术的重要意义，提高我国油品质量，强化对自然环境的保护作用。

简介：摘要甲基胞嘧啶双加氧酶1(TET1)蛋白是一种5-甲基胞嘧啶(5-mC)羟化酶，属于人类α-酮戊二酸加氧酶TET蛋白家族。其功能是识别并结合到基因组5’-胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤基序(CpG)-3’二核苷酸密度高的区域如CpG岛，启动DNA去甲基化程序，维持DNA甲基化和去甲基化平衡，以保持基因组甲基化稳态，实现表观遗传调控。TET1表达和/或功能异常与肿瘤的发生和进展密切相关，在不同来源的肿瘤中可以表现为原癌基因或者抑癌基因属性。本文综述近年来TET1在肿瘤中的作用及机制的研究进展。

简介：摘要目的探讨二烯丙基硫化物（DAS）对百草枯（PQ）中毒所致大鼠急性肺损伤的作用机制。方法于2016年5月，将成年清洁级雄性Wistar大鼠32只，按随机数字表法分为对照组、模型（PQ）组、DAS治疗组及地塞米松（DXM）治疗组，每组8只。一次性灌胃PQ溶液（70 mg/kg）制备PQ中毒大鼠模型；制模前后分别经腹腔注射DAS 100 mg/kg（DAS治疗组）、生理盐水（对照组和PQ组）及DXM 1 mg/kg（DXM治疗组）。24 h后处死大鼠，观察肺组织损伤程度并进行病理学评分；测定肺组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达；分离获取肺泡巨噬细胞并培养，取其上清液测定NO含量；测定大鼠肺泡巨噬细胞中iNOS mRNA表达。结果与对照组比较，PQ组大鼠肺组织病理损伤评分和iNOS表达明显增加，并且肺泡巨噬细胞分泌NO含量及iNOS mRNA表达明显增加，差异均有统计学意义（P<0.05）。与PQ组比较，DAS治疗组和DXM治疗组大鼠肺组织病理损伤评分和iNOS表达明显降低，肺泡巨噬细胞分泌NO含量及iNOS mRNA表达明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。DXM治疗组和DAS治疗组间上述指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论DAS可能对PQ中毒大鼠的急性肺损伤具有保护作用。

简介：摘要山东第一医科大学第二附属医院于2020年1月14日收治1例口服石硫合剂中毒患者，患者以紫绀、意识障碍为首发表现，伴有代谢性酸中毒、休克、高钙血症以及严重肝功能、心肌损害，予以洗胃、血液净化、亚甲蓝应用及纠正休克、脏器支持等治疗，效果欠佳。最终患者家属要求出院，随访患者当日死亡。

简介：摘要1例29岁男性患者因双相情感障碍服用富马酸喹硫平（维持剂量：0.2 g、2次/d）与丙戊酸镁缓释片（维持剂量：0.5 g、2次/d）治疗。9 d后，患者精神症状好转，未发生不良反应，喹硫平血药浓度为379 μg/L。因并发化脓性中耳炎，加用克拉霉素（0.25 g口服、2次/d）。次日晨患者出现昏睡状态，喹硫平血药浓度升至614 μg/L。考虑为克拉霉素与喹硫平相互作用所致。停用富马酸喹硫平和克拉霉素，给予静脉输液加快药物代谢。第2天患者昏睡状态消失，继续服用原剂量富马酸喹硫平与丙戊酸镁缓释片，抗菌药物换用头孢地尼胶囊0.1 g口服、3次/d，未再出现不适症状。

简介：摘要目的确定1例二氢嘧啶酶(dihydropyrimidase，DHP)缺陷症患儿的DPYS基因的致病性变异。方法应用高通量测序技术对患儿进行测序，确定变异位点，用Sanger测序法对变异位点进行验证。结果患儿携带了DPYS基因c.1468C>T(p.Arg490Cys)和c.1339-1363del(p.Val447fs)复合杂合变异。结论DPYS基因c.1468C>T和c.1339-1363del复合杂合变异可能是患儿的致病性原因，致病变异的检出为家系的遗传咨询和产前诊断提供了依据。

简介：摘要目的对1例二氢嘧啶酶缺陷症患儿进行基因变异分析，探讨其可能的分子遗传学病因。方法收集先证者及其家系成员外周血，提取基因组DNA，应用全外显子测序技术确定致病基因，并用Sanger测序进行验证。结果测序结果显示患儿的DPYS基因存在第5外显子c.905G>A(p.Arg302Gln)纯合变异，父母均为c.905G>A(p.Arg302Gln)杂合变异携带者。结论DPYS基因c.905G>A纯合变异可能是该家系患儿的致病原因，致病变异的检出为家系的遗传咨询和产前诊断提供了依据。

简介：摘要双硫仑一直用于治疗酒精依赖。越来越多的证据表明双硫仑具有抗癌潜能。双硫仑作为临床上的批准用药，在乳腺癌、前列腺癌、成胶质细胞瘤、肺癌等中发挥抗癌特性。本文对双硫仑在抗癌中的作用机制和抗肝癌特性进行总结，并分析其在肝癌抑制中的作用机制以及临床应用前景。