简介：为探讨重金属Cd对斑马鱼胚胎发育的毒性效应，将受精1h后（1hpf）的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度的CdCl2溶液中，观察CdCl2处理对胚胎死亡、孵化及幼鱼畸形的影响。采用吖啶橙（A0）染色，定性观察胚胎细胞凋亡情况；以活性氧（ROS）荧光探针DCFH—DA染色法检测胚胎ROS水平，TBA比色法测定胚胎脂质过氧化水平，DTNB比色法测定还原型谷胱甘肽（GSH）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）水平。结果表明，10．0～30．0mg·L-1CdCh浓度依赖性地诱导斑马鱼胚胎死亡和幼鱼畸形，胚胎孵化率亦降低。CdCl2处理引起斑马鱼胚胎心脏水肿，尾部弯曲和胚胎发育阻滞。胚胎半数致死浓度（LC50）为18．9mg·L-1，R2=0．973，幼鱼半数致畸浓度（EC50）为13．7mg·L-1，R2=0967。20．0mg·L-1CdCl2处理组ROS水平、MDA含量明显升高，GSH／GSSG比值明显降低（P〈0．01）。20mg·L-1CdCl2处理后，胚胎头部和尾部可见大量细胞凋亡。10mg·L-1N-乙酰半胱氨酸（NAC）与20mg·L～CdCl2共同处理组斑马鱼胚胎的死亡率和畸形率明显降低，孵化率明显升高，ROS水平、MDA含量以及GSH／GSSG比值趋于正常。以上结果说明，CdCl2暴露对斑马鱼胚胎发育的毒性效应可能与CdCl2诱导的氧化应激相关。

简介：选择合适的尤其是本土生物种进行化学品生态毒性评估,对于各国化学品的环境管理十分重要。本文选择我国本土两栖种黑斑蛙的胚胎为试验生物,以半数致死浓度LC50、半数致畸浓度TC50、致畸指数TI及最小抑制生长浓度MCIG为终点指标,建立了黑斑蛙胚胎发育毒性试验方法。以五氯酚、视磺酸、氯化镉、重铬酸钾为测试物研究了方法的敏感性,并以五氯酚为测试物研究了方法的可重复性。结果显示：五氯酚、视磺酸、氯化镉和重铬酸钾对黑斑蛙胚胎的LC50分别为572.3μg·L-1、54.8μg·L^-1、6.8mg·L^-1和97.5mg·L^-1。五氯酚、视磺酸和氯化镉对黑斑蛙胚胎的TC50分别为246.5μg·L^-1、18.7μg·L^-1和3.4mg·L-1,TI分别为2.3、2.9和2.0,MCIG分别为160.0μg·L-1、10.1μg·L-1和2.4mg·L^-1。重复性试验发现,五氯酚的LC50、TC50、TI及MCIG的变异系数分别为12.6%、18.0%、23.0%和18.6%。与文献中非洲爪蟾胚胎试验的数据比较,这些数据显示黑斑蛙胚胎与非洲爪蟾胚胎对测试物的敏感性存在一定的差异,各个终点指标的变异系数相当。因此,本文建立的黑斑蛙胚胎发育毒性试验可以用于化学品的发育毒性评价,为我国化学品环境管理提供技术支持。

简介：经口染毒大鼠检测妊娠动物接触吡草醚原药后引起致畸的可能性,初步评价吡草醚原药致畸危害程度。依据《GB15670-1995农药登记毒理学试验方法》,选用的大鼠按雄、雌2：1比例同笼交配,次日清晨阴道涂片检查雌鼠,发现精子即确定为受孕第0天,设低、中、高三个剂量组（18.56、92.80、464.00mg·（kg·d）-1）、一个阴性对照组和一个阳性对照组。在雌鼠受孕第6～15天灌胃给予受试物,连续共10天,在妊娠第19.5天,处死孕鼠检查胚胎发育情况。高剂量组和阳性对照组大鼠孕期体重增重值降低,差异有显著性（p〈0.05）,中、高剂量组和阳性对照组大鼠吸收胎率与阴性对照组比较差异有显著性（p〈0.05）,中、高剂量组和阳性对照组胎鼠重量与阴性对照组比较,差异有显著性（p〈0.01）,阳性对照组胎鼠外观畸形明显,与阴性对照组比较差异有显著性（p〈0.01）,各剂量组胎鼠外观畸形与阴性对照组比较,差异均无显著性（p〉0.05）,中、高剂量组组和阳性对照组胎鼠骨骼及内脏畸形例数明显增多,差异有显著性（p〈0.01）。实验结果表明吡草醚原药中、高剂量组可明显影响雌鼠体重增长及其胚胎的发育。

简介：以斑马鱼（Daniorerio）为研究对象,探讨铅（Pb）、得克隆（DP）及二者联合急性暴露对斑马鱼胚胎的神经毒性作用。结果表明,Pb（5、20μg·L^-1）和DP（15、60μg·L^-1）单独暴露均会引起斑马鱼自主运动频率增加,触摸反应能力和自由游泳活力下降,并且抑制初级运动神经元的生长,加剧尾部细胞凋亡。但与20μg·L^-1Pb单独暴露相比,高剂量联合暴露（20μg·L^-1Pb＋60μg·L^-1DP）使斑马鱼的自主运动频率显著降低（P〈0.05）,触摸反应能力和自由游泳活力显著增强（P〈0.05）,初级运动神经元轴突长度显著增加（P〈0.05）,尾部细胞凋亡减少。与5μg·L^-1Pb单独暴露相比,低剂量联合暴露（5μg·L^-1Pb＋15μg·L^-1DP）也显著减少斑马鱼尾部的细胞凋亡（P〈0.05）。上述结果表明,Pb或DP单独暴露对斑马鱼均可引起神经毒性作用;但二者联合暴露对斑马鱼自主运动、触摸反应以及自由游泳活力的影响则表现为拮抗作用。

简介：以泥鳅的胚胎及仔鱼为试验材料，选择胚胎发育的4个不同时期（囊胚期、原肠胚中期、神经胚期、尾芽期）及仔鱼期为处理开始的时间点，探讨了离子液体[C8min]CI的毒性作用。结果表明，随着[C8min]CI浓度增加，泥鳅胚胎的孵化率下降，畸形率上升，具有明显的剂量-效应关系，67～150mg·L-1的[C8min]CI对泥鳅胚胎均表现出明显的致畸毒性效应；随着[C8min]CI浓度增加，泥鳅仔鱼死亡率上升，而100～225mg·L-1的[C8min]CI对泥鳅仔鱼具有明显的致畸、致死作用。其中，[C8min]CI对孵出期泥鳅仔鱼的24h、48h的半致死浓度分别为97．95和86．77mg·L-1；而[C8min]CI对孵出后3d泥鳅仔鱼的24h、48h的半致死浓度分别为73．77和40．98mg·L-1。由上可知，在一定的剂量内，[C8min]CI对泥鳅胚胎及仔鱼的发育有明显的致畸、致死作用，这为离子液体[C8min]CI的合理使用提供了理论依据。

简介：为评价由酸雨、酸性矿山排水等环境污染导致的水体酸化及水体重金属联合作用对水生生物的生态毒性效应，研究了不同pH值（pH：3、4、5、6、7和7．8）条件下Cu2＋对斑马鱼胚胎发育的影响。结果表明，酸性水体及Cu2＋单一存在时，酸对斑马鱼胚胎24h半数效应浓度值EC50为pH=3．65，Cu2＋（pH=7．8）对斑马鱼胚胎24h—EC50为0267mg·L-1；当水体酸化及水体中的Cu2＋共存时，较低的pH对Cu2＋的生物毒性起协同作用，表现为随溶液pH的降低，各浓度Cu2＋对斑马鱼胚胎的24h凝结率显著增高（P24h致死率=0．001），而斑马鱼胚胎96h孵化率显著降低（P96h孵化率=0．002），且不同浓度的Cu2＋之间的生物毒性效应存在显著性差异（P24h致死率=0．0321；P96h孵化率=0．0028）。这说明酸性水体和Cu2＋都显著影响斑马鱼胚胎的发育，且Cu2＋在酸性水体中对斑马鱼胚胎的毒性显著增强。因此，在受重金属Cu2＋污染的地区，如同时受到酸雨或酸性矿山排水等较低pH值和Cu2＋的双重胁迫，较低浓度的Cu2＋就能够对水生生物的生殖发育及水生生态系统产生严重的影响和危害。

简介：为探讨双酚A及其类似物对鱼类早期生长发育的毒性效应,研究了双酚A及其7种类似物对斑马鱼胚胎及仔鱼的毒性效应。通过对胚胎的孵化率、心率、仔鱼体长等指标进行测定分析,结果显示：（1）双酚A及其7种类似物都可使斑马鱼胚胎出现心包水肿、卵黄囊肿、脊柱弯曲和尾部弯曲等症状。（2）综合考虑斑马鱼78hpf胚胎心率、120hpf胚胎孵化率及7dpf仔鱼体长抑制率等指标,8种受试物中双酚P（BPP）的毒性最大,其次是双酚AP（BPAP）、双酚AF（BPAF）、双酚Z（BPZ）,然后是双酚A（BPA）、双酚B（BPB）、双酚F（BPF）,双酚S（BPS）的毒性最小,每种受试物的浓度与受精卵的孵化率、仔鱼心率呈明显负相关关系,与体长抑制率呈明显正相关关系。8种受试物毒性与辛醇-水分配系数（logK_（OW））呈正相关关系,logK_（OW）越大毒性则越大。

简介：研究了6种多氯联苯（PCBs）3,3′,4,4′-四氯联苯（PCB77）、2,3,3′,4,4′-五氯联苯（PCB105）、2,3′,4,4′,5-五氯联苯（PCB118）、3,3′,4,4′,5-五氯联苯（PCB126）、2,3,3＇,4,4＇,5-六氯联苯（PCB156）和商业型混合多氯联苯Aroclor1254,两种多溴联苯醚（PBDEs）2,2′,4,4′-四溴二苯醚（PBDE47）、十溴二苯醚（PBDE209）对人类癌细胞生长和斑马鱼脱膜与不脱膜胚胎发育的影响.8种化合物均使用0.01、0.1、1.0、10μmol·L-14个浓度进行1~6d的暴露实验.结果表明,PBDE209在最高浓度10μmol·L-1下对结肠癌细胞HCT116（暴露3d后）和RKO（暴露5d后）具有显著的生长抑制作用,所有化合物均对乳腺癌细胞没有显著影响.相比之下,化合物对受精后5~6h（5~6hpf）的斑马鱼胚胎的毒性效应显得比较明显,而各化合物对胚胎的致畸和致死效应又不相同,其毒性强弱依次为PCB126≈PCB156〉PCB1254（Aroclor1254）〉PBDE47〉PCB77〉PCB105≈PCB118≈PBDE209.其中PBDE209在未脱膜暴毒后均无致畸与致死现象,脱膜暴毒后最高浓度才表现出显著意义的致畸作用,而PBDE47在最高浓度下可产生高达80%的致畸率,这说明胚胎绒毛膜具有有效阻挡大分子物质如PBDE209进入的作用.PCBs的毒性效应与其空间结构密切相关.如PCB126和PCB105具有相同的分子式,前者在1μmol·L-1下就引起了显著的致死和致畸效应,而后者即使在10μmol·L-1下也没有显著的效应.实验结果也说明不同类型的实验对象所展示的毒性效应并不相同,化合物对体外培养的细胞和发育中的胚胎具有不同的影响.

简介：为了揭示不同浓度苯并芘（BaP）及滴滴涕（DDT）对海洋贝类胚胎的生态毒理效应,将翡翠贻贝（Pernaviridis）胚胎分别暴露于不同浓度BaP及DDT中,检测暴露24h和48h后,BaP和DDT对翡翠贻贝胚胎抗氧化及非特异性免疫酶活性的影响,包括超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）,并利用综合生物标志物响应（IBR）指数对苯并芘及DDT对翡翠贻贝胚胎的综合毒理效应进行评价。结果表明,BaP和DDT胁迫显著影响翡翠贻贝胚胎抗氧化酶（SOD、GPx）和非特异性免疫酶（ACP、AKP）的活性。与对照组相比,随着暴露浓度的升高,胚胎SOD、AKP的活性呈现先抑制后诱导的趋势。DDT和BaP对ACP酶活性的影响不同,其中BaP对ACP活性的影响表现为先抑制,后恢复,而DDT对翡翠贻贝胚胎ACP的活性影响不显著。IBR分析表明,在胁迫早期随着污染物浓度的升高,RIB值逐渐增大,随着染毒时间延长,处理组RIB值均减小,总体来说,DDT的RIB值比BaP的RIB值大,表明DDT的胚胎毒性较强。通过探究翡翠贻贝胚胎重要酶应答BaP和DDT胁迫的毒理生化响应,评价持久性有机污染物对海洋贝类的毒理效应,为敏感生物标志物的筛选打下一定的基础,且为海洋环境的污染早期预警监测提供了一种新思路。

简介：应用斑马鱼胚胎发育技术，对4种联苯胺类化合物（联苯胺、3，3’-二甲氧基联苯胺、3，3’-二甲基联苯胺、3．3’-二氯联苯胺）的毒性进行了测定．结果表明，这4种化合物对斑马鱼胚胎发育均有明显抑制作用，可以造成仔鱼畸形甚至死亡，具有特定的最敏感毒理学终点及作用时间；联苯胺苯环上的取代基可以增强联苯胺的亲电作用或亲核作用，从而增强其胚胎毒性，其中尤以卤代产物（3，3’-二氯联苯胺）最为显著．其毒性排列顺序大致为：3，3’-二氯联苯胺〉3，3’-二甲基联苯胺〉3，3’-二甲氧基联苯胺〉联苯胺；4种联苯胺的斑马鱼胚胎毒性数据与lgKow没有显著相关性，推测这4种联苯胺的毒性机理属体内反应型，毒物参与生理代谢．

简介：为探明妊娠早期胚胎的丢失是否与卵巢、输卵管、子宫组织受到2,3,7,8-四氯苯并二噁英（TCDD）直接毒害有关,检测了NIH小鼠胚胎着床前期和后期TCDD暴露对胚胎毒性影响的敏感性,并利用免疫组化方法分析了模型动物肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中TCDD所引起的AhR、ARNT以及Cyp1a2分子标记物的变化.检测发现：妊娠第9d,100ng·kg-1·d-1剂量TCDD经口染毒,造成胚胎着床数量减少,且着床前期暴露的影响大于着床后期;子宫蜕膜反应受到明显抑制;胚胎迁移率没有明显变化,但胚胎数量减少.免疫组织化学分析发现正常组小鼠的肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中有AhR和Cyp1a2弱阳性信号表达,ARNT有细胞核的强阳性信号表达;妊娠第1～8d、第1～3d和第4～8d处理组小鼠肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、Cyp1a2的阳性面积和光密度值均高于正常组;随处理时间和组织蓄积量的增加,ARNT在组织中的变化由胞核（妊娠第1～3d组）表达到胞浆（妊娠第4～8d组）表达,然后完全无表达（妊娠第1～8d组）.以上研究结果表明：TCDD对早期妊娠小鼠子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、ARNT和Cyp1a2的激活和代谢方式与肝脏相同,说明雌性生殖系统中的组织有TCDD蓄积和代谢活性,这可能是导致早期胚胎迁移、着床等过程改变,造成胚胎丢失的重要原因.