简介：十溴联苯醚（Decabromodiphenylether,BDE209）被认为是可疑甲状腺素（TH）干扰物,但干扰机制目前尚不清楚.采用单次腹腔注射的暴露方式,考察了在28d的实验周期内,不同浓度组的十溴联苯醚在虹鳟（Oncorhynchusmykiss）体内的羟基化代谢产物浓度与甲状腺激素（T3和T4）水平.结果表明：十溴联苯醚在虹鳟的肝脏和血液中均可代谢为低溴代羟基多溴联苯醚,且羟基代谢产物在整个实验周期中浓度不断累积;与此同时,血浆中T3和T4浓度均出现下降趋势.进一步的统计分析结果表明,羟基代谢产物与T3和T4浓度水平分别呈显著的负线性相关关系,这说明血浆中的甲状腺激素水平下降可能是由羟基化产物所引起的.

简介：邻苯二甲酸二乙基己酯（DEHP）作为重要的聚氯乙烯塑料增塑剂在工业上应用广泛。目前,DEHP在海洋、大气、饮用水及动植物体内均被不同程度检出,对生态环境造成日益严重的污染。结合国内外毒理学研究成果,概述DEHP的人体暴露及代谢途径;并从肝脏、心脏、生殖发育系统和呼吸系统等方面详细探讨DEHP对动物健康的危害及其可能的毒性机制,以及对人体健康潜在的影响;在此基础上,对目前存在的问题及进一步研究的方向进行了探讨和展望。

简介：为探讨邻苯二甲酸二G一乙基己谓自（DF_HP）和邻苯二甲酸单乙基己基酯（MEHP）长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制，将孵化后1周的海洋青鳉（Oryziaymelastigma）分别暴露于DEHP（0．1mg·L-1和05mg·L-1）和MZrW（0．1mg·L-1和05mg·L-1）6个月。结果显示：DEHP显著增加了雌性和雄性海洋青鳉的肝指数，而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青锵的肝指数。对于雌性青鳉，DE-HP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH和ChgL的表达水平显著上调，而对于雄性青鳉，DEHP暴露后，只有肝脏ERB的表达水平显著上调。相比之下，MEHP暴露对雌性和雄性青锵肝VTG和Chg基因表达无显著影响。DEHP激活了雌性和雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARα和PPARγ，而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARl的表达。在雌性和雄性青鳉体内，VTG和Chg的表达与ERα和ERγ的表达显著相关，并且ER与PPAR也显著相关。研究表明，DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因（VrG和chg）和过氧化物增殖激活受体（PPARα和PPARγ）的表达而对海洋青锵产生内分泌干扰效应，并且显示出性别特异性。MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP。

简介：为了研究邻苯二甲酸二丁酯（DBP）对水生生物的毒性效应，将斑马鱼（Brachydaniorerio）暴露于DBP5个浓度组中96h急性染毒，测得其半致死浓度（96h—LC50）为8．51mg·L^-1，从而得出其安全浓度为0．85mg·L^-1．在此基础上，等对数浓度差设置4个质量浓度0．38、0．85、1．90、4．25mg·L^-1进行20d慢性染毒，期间每5d测定斑马鱼的体重、肝重和鳃重，同时测定斑马鱼肝脏、鳃中SOD酶和ATPase活性．结果表明，斑马鱼比肝重总体随DBP浓度的增加和暴露时间的延长而升高（P〈0．01），而比鳃重总体变化不大．随DBP浓度增大和暴露时间延长，斑马鱼肝脏、鳃中SOD酶和ATPase活性均显著受到抑制（P〈0．01）．

简介：邻苯二甲酸酯类污染物（PAEs）在环境中普遍存在,可沿食物链富集,危害人体健康。本文利用荧光光谱法和高效液相色谱法（HPLC）探究了邻苯二甲酸二甲酯（DMP）在离体人红细胞内的分布情况。结果表明,红细胞在310nm、490nm和609nm处各具有一个荧光特征峰,其来源分别为：红细胞内的蛋白;还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）、黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）和膜脂;锌卟啉和原卟啉。DMP染毒后,310nm处的荧光峰出现明显下降,其原因为进入红细胞内的DMP与蛋白发生了结合;490nm和609nm处的荧光峰变化很小。高效液相色谱（HPLC）实验结果表明,DMP能透过红细胞膜进入细胞内部,其进入量随暴露量增加而增加,进入量和暴露量的比值随暴露量增加而减少。上述研究成果能加深对PAEs在血液运输过程中与红细胞毒性作用的理解,可为PAEs的危险性评估和相关疾病预防提供数据参考。

简介：邻苯二甲酸酯（phthalicacidesters,PAEs）是一类对人体内分泌系统有干扰作用的持续性有机污染物（persistentorganicpolutants,POPs）。PAEs在环境介质如水体、底泥和土壤中长期赋存会对生物体产生毒害效应,其分布广、浓度高和难降解等特点是限制有效环境治理的主要因素。作为环境的重要组成部分,微生物对污染物有很强的适应能力和高效的降解能力,这为PAEs的生物修复提供了可能。与物理化学修复法相比,微生物修复技术具有可控性强、修复面广和灵活性高等优势。本文综述了已报道的大部分PAEs降解细菌的种类及其代谢机制,并分析了其在PAEs污染水体和土壤修复中的应用现状与前景,以期为PAEs环境行为与生物修复研究提供参考。

简介：通过人工制备载带B[a]P的纳米碳（C）和纳米二氧化硅（SiO2）颗粒，采用气管滴注染毒方式，以7．5mg·kg^-1（以体重计）的染毒剂量急性染毒大鼠，观察染毒24小时后载带B[a]P的纳米C／SiO2颗粒对机体产生氧化应激损伤的联合毒性效应．结果表明，在急性染毒后大鼠外周血中反映机体脂质过氧化损伤程度指标的丙二醛（MDA）含量表现为染毒组较对照组显著增加（P〈0．05），表明纳米颗粒诱发机体发生了氧化应激反应．在急性染毒后各组大鼠肺泡灌洗液中谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-PX）和超氧化物岐化酶（T—SOD）活力与对照组相比显著增加（P＜0．05）（载带B[a]P的纳米SiO2组除外）；载带B[a]P的纳米SiO2组肺泡灌洗液中GSH-PX活力与对照组相比无显著差异，而与单纯纳米SiO2组和B[a]P组比较显著降低。推测与抗氧化酶的一过性增高有关；载带B[a]P的纳米C组肺泡灌洗液T—SOD活力与其单纯纳米C组和单纯B[a]P组比较显著增加（P＜0．05），由此表明载带B[a]P的复合纳米C／SiO2颗粒在致机体氧化损伤效应方面二者存在一定的协同作用．

简介：苯并（a）芘（BaP）是一种广泛存在于环境中的多环芳烃,具有致癌、致畸、致突变性。目前BaP的神经毒性研究零散而不深入,本文主要总结分析了BaP的神经毒性表现,简要介绍了BaP诱发神经毒性呈现的剂量-效应关系,进一步系统阐述了目前研究中发现的可能分子机制,包括BaP诱导神经递质及其代谢物含量的改变,相关DNA及蛋白质的损伤,抗氧化系统及线粒体的改变等,以期为进一步研究提供参考。

简介：经口染毒大鼠检测妊娠动物接触吡草醚原药后引起致畸的可能性,初步评价吡草醚原药致畸危害程度。依据《GB15670-1995农药登记毒理学试验方法》,选用的大鼠按雄、雌2：1比例同笼交配,次日清晨阴道涂片检查雌鼠,发现精子即确定为受孕第0天,设低、中、高三个剂量组（18.56、92.80、464.00mg·（kg·d）-1）、一个阴性对照组和一个阳性对照组。在雌鼠受孕第6～15天灌胃给予受试物,连续共10天,在妊娠第19.5天,处死孕鼠检查胚胎发育情况。高剂量组和阳性对照组大鼠孕期体重增重值降低,差异有显著性（p〈0.05）,中、高剂量组和阳性对照组大鼠吸收胎率与阴性对照组比较差异有显著性（p〈0.05）,中、高剂量组和阳性对照组胎鼠重量与阴性对照组比较,差异有显著性（p〈0.01）,阳性对照组胎鼠外观畸形明显,与阴性对照组比较差异有显著性（p〈0.01）,各剂量组胎鼠外观畸形与阴性对照组比较,差异均无显著性（p〉0.05）,中、高剂量组组和阳性对照组胎鼠骨骼及内脏畸形例数明显增多,差异有显著性（p〈0.01）。实验结果表明吡草醚原药中、高剂量组可明显影响雌鼠体重增长及其胚胎的发育。

简介：去年这一年,我们依然在各自的生活中辛勤奔波,依然见缝插针地走进旷野,或者像候鸟一样满世界飞翔,短暂停留后又赶赴下一场约会……但无论我们有多忙,走得有多远,却始终被对自然的热爱所温暖,被一种神秘的力量召唤。

简介：以一种重要的化工原料硝基苯为研究对象,通过收集、筛选我国本土物种的硝基苯海水生物毒性数据,同时针对我国海区生物特点补充8种典型海洋受试生物的毒理学实验,应用物种敏感度分布（SSD）方法推导了用于保护水生生物的我国硝基苯海水水质基准值.在此基础上,尝试应用2种概率生态风险评估方法初步评估了硝基苯在我国东海椒江口水体中的生态风险.研究结果表明,用于保护我国海水生物的硝基苯水质基准高值为1.42mg·L-1,低值为0.037mg·L-1,与应用SSD方法推导的硝基苯淡水水质基准差异不大.商值概率分布法和联合概率曲线法的风险表征结果表明,硝基苯对椒江口中的水生生物存在潜在的生态风险,需要管理部门采取一定的风险管控措施.研究结果有望为我国水质基准、生态风险研究及硝基苯的海水水质标准制定提供参考.

简介：尘/土以及含阻燃剂产品的皮肤接触是四溴双酚A（TBBPA）重要的人体暴露途径。为研究TBBPA经皮肤亚慢性暴露毒性效应,选择无特定病原菌级别（SPF级）Wistar雄性大鼠作为受试生物,分别设空白对照组（K）、溶剂对照组（Z）,以及20mg·kg^-1（A）、60mg·kg^-1（B）、200mg·kg^-1（C）、600mg·kg^-1（D）共4个不同剂量的TBBPA暴露组,采用皮肤接触的方式连续暴露90d。暴露期间观察大鼠状态并称重,于第91天解剖大鼠,分离主要脏器称重计算脏器系数,并对暴露皮肤进行组织病理学检查。研究发现,经皮肤暴露TBBPA后,90d暴露期间不同实验组Wistar大鼠在表观形态、行动、进食方面无差异,TBBPA暴露导致大鼠体重略微降低,但各处理组间大鼠体重无显著差异;90d暴露后不同剂量组间大鼠的器官脏器系数没有显著的剂量-效应关系,不同剂量组大鼠皮肤暴露区域均有一定程度的炎症细胞浸润及部分组织胶原间隙增宽。研究结果表明,TBBPA90d亚慢性皮肤暴露对Wistar大鼠无明显毒性效应。

简介：为探讨甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏的氧化损伤作用,选用雄性健康昆明种小鼠50只,随机分为对照组和4个染毒组。染毒组1到4中甲醛、苯、甲苯和二甲苯浓度依次为：1.0＋1.1＋2.0＋2.0μg·L-1、3.0＋3.3＋6.0＋6.0μg·L-1、5.0＋5.5＋10.0＋10.0μg·L-1、10.0＋11.0＋20.0＋20.0μg·L-1,各染毒组混合气体的浓度分别是我国室内空气质量标准（GB/T18883-2002）的10、30、50和100倍。用静式吸入染毒方式,每天染毒2h,共染毒10d,实验结束后,测定小鼠肺脏中的氧化损伤指标。结果表明：染毒组小鼠的体重增加幅度均低于对照组,肝脏和脾脏系数显著低于对照组,肺脏ROS、MDA含量随染毒剂量的增加而增加,T-AOC、GSH、CAT、GSH-Px及SOD活力随染毒剂量的增加而降低,并且ROS、MDA含量与混合气体的浓度呈显著的正相关关系,GSH含量与混合气体的浓度呈显著的负相关关系。研究结果显示,甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏具有氧化损伤作用,混合气体的联合毒性效应强于单一组分,ROS、MDA和GSH可以作为评价VOCs急性暴露对机体氧化损伤作用的敏感生物学标志。

简介：研究吡草醚原药对大鼠一般生长情况的影响,寻找慢性毒性靶器官以及确定最大无作用剂量（NOAEL）。将初重为40~50g的SPF级SD大鼠随机分成对照、低、中和高剂量组,160只/组,雌雄各半。各组动物分别给予含有不同浓度吡草醚原药的饲料（0,80,400,2000mg·kg-1的饲料）,染毒期间不限制摄食饮水,期限为104周。结果显示雌、雄鼠中、高剂量组1~104周的体重、增重、食物利用率与对照组比较,于不同阶段均有不同程度降低,差异有显著性（P〈0.05或P〈0.01或P〈0.001）;中、高剂量受试物可导致大鼠血液中尿素氮（BUN）水平升高及胆碱酯酶（ChE）水平下降,肾脏器系数升高,与对照组比较差异有显著性（P〈0.05或P〈0.01或P〈0.001）;病理学检查显示中、高剂量组可引起肾小管上皮细胞变性、肾脏间质炎、慢性进行性肾病等。实验结果表明在本试验条件下,中、高剂量的吡草醚原药可明显影响大鼠的体重增长及食物利用率,对SD大鼠的慢性毒性靶器官是肾脏。

简介：采用化学品对藻类毒性测试的标准试验方法,分别研究了己烯雌酚和四溴双酚A单组分对小球藻生长及光合色素含量的影响,并用相加指数法评价了己烯雌酚和四溴双酚A双组分对小球藻的联合毒性效应.结果表明,藻细胞密度和光合色素含量随己烯雌酚和四溴双酚A浓度增加而明显下降,且均表现出较好的浓度-效应关系,其对小球藻的96h-EC50值分别为0.0248mg·L-1和0.0455mg·L-1;两者对小球藻96h的联合毒性效应为拮抗作用.

简介：为研究硝基苯化合物对海洋生物的毒性,选择了6种代表性硝基苯化合物对小球藻（Chlorellavulgaris）、黑鲷（Sparusmacrocep）幼鱼和螠蛏（Siliquaminima）幼体进行了急性毒性实验,获得了这些化合物对这些生物体的急性毒性数据及环境安全浓度.实验结果表明：2,4-二硝基甲苯、2,4-二硝基氯苯、2,4-二氯硝基苯和邻二硝基苯对小球藻48h半数抑制浓度（EC50）分别为0.50、0.21、2.44和0.10mg·L-1,毒性顺序为邻二硝基苯（剧毒）〉2,4-二硝基氯苯（剧毒）〉2,4-二硝基甲苯（剧毒）〉2,4-二氯硝基苯（高毒）.2,4-二硝基氯苯、邻二硝基苯、2,4-二硝基甲苯、2,4-二氯硝基苯、对硝基苯胺和硝基苯对黑鲷幼鱼的96h半数致死浓度（LC50）分别为0.14、0.15、4.45、1.37、11.52和5.71mg·L-1,其安全浓度分别为：0.001、0.002、0.04、0.01、0.12、0.06mg·L-1,毒性顺序为2,4-二硝基氯苯（剧毒）〉邻二硝基苯（剧毒）〉2,4-二氯硝基苯（高毒）〉2,4-二硝基甲苯（高毒）〉硝基苯（高毒）〉对硝基苯胺（中毒）.2,4-二硝基氯苯、2,4-二硝基甲苯、2,4-二氯硝基苯、邻二硝基苯、硝基苯和对硝基苯胺对幼蛏的96hLC50分别为0.39、13.20、3.45、15.56、86.90和148.87mg·L-1,安全浓度分别为：0.004、0.13、0.03、0.16、0.87、1.49mg·L-1,毒性顺序为2,4-二硝基氯苯（剧毒）〉2,4-二氯硝基苯（高毒）〉2,4-二硝基甲苯（中毒）〉邻二硝基苯（中毒）〉硝基苯（中毒）〉对硝基苯胺（低毒）.

简介：海洋环境中苯系物污染主蜃来源于海洋溢油事故以及沿海石油化工企业的废水排放。为探究苯系物对海洋微藻的毒性作用，选择球等鞭金藻和新月菱形藻作为受试生物，分别考察了苯、甲苯、乙基苯、邻-二甲苯、间-二甲苯和对-二甲苯6种苯系物对2种海洋微藻生长的影响，结果表明，在0．25～64．0mg·L-1暴露浓度下，6种苯系物对2种微藻生长具有显著的抑制作用，随着暴露浓度的升高，抑制作用明显增强。苯、甲苯、乙基苯、邻-二甲苯、间-二甲苯、对-二甲苯对球等鞭金藻的24h的半数效应浓度（24h-EC50）分别为：1707、12．88、7．58、0．55、0．36、0．27mg·L-1；对新月菱形藻的24h-EC50值分别为：1．03、0．68、0．46、0．40、0．42、0．38mg·L-1。上述研究结果勾确定苯系物海洋环境质量标准、保护海洋生态环境提供了基础数据。

简介：选用大鼠肝匀浆（S9）和鼠肝癌细胞（H4ⅡE）两种体系代谢活化多溴代联苯醚混标（BDEs）和十溴联苯醚（BDE209），采用重组甲状腺激素受体基因酵母检测BDEs和BDE209母体及其代谢产物的类，抗甲状腺激素效应．结果表明，BDEs和BDE209母体均不表现甲状腺激素效应（p〉0．05）；但是经S9和H4ⅡE细胞代谢活化后，其代谢产物表现出明显的类甲状腺激素活性和抗甲状腺激素活性（p〈0．05），BDEs和BDE209的干扰甲状腺激素效应需要经过代谢活化步骤．比较不同代谢活化体系，重组酵母细胞本身的代谢活化作用并不显著，而H4ⅡE细胞和S9代谢活化体系均能够导致活性中间体．

简介：十字花科植物根肿病是由根肿菌侵染而引起的一种危害极大的世界性土传病害.近年来,该病在我国多个地区迅速蔓延,危害十分严重,制约着我国十字花科作物产业的发展.根肿病的抗病研究已经成为国内外学者研究的热点.根据近年来根肿菌研究的最新研究进展和结果,总结了根肿菌在侵染过程中寄主植物的抗根肿病信号传导途径,抗病基因和遗传机制,深入探讨了抗根肿病研究过程中存在的主要问题,以期为未来根肿病抗病研究提供理论参考和研究思路.

简介：有花就有果，云南的果也极不寻常，除了已为人们所熟悉的大理和丽江的雪梨，昭通的金帅苹果，呈贡的宝珠梨、蜜桃，保山的甩梨，陆良的蜜香梨，会泽的盐水石榴，新平的五丫梨，武定的仙人果，蒙自的大籽石榴，德钦的无核柿，广南的玉李和猪血李，昆明等地的泡梨等等之外，还可以数出许多。这些水果各有各的故事，各有各的特色。如大理、丽江的雪梨，它个大、皮薄、肉细、水多、汁蜜，胜过天津鸭梨；昆明等地的泡梨，