简介：沉积物作为污染物迁移转化过程中重要的“源”和“汇”,与整个生态系统及人类健康有着密切联系。间隙水很大程度上反映了水体沉积物的污染状况,同时可以真实反映生物的实际暴露情况,间隙水中关键致毒物质的鉴别是科学准确地评价间隙水及沉积物毒性与风险的重要基础。毒性鉴别评估（ToxicityIdentificationEvaluation,TIE）和效应引导的污染物识别（EffectDirectedAnalysis,EDA）技术作为致毒物质识别的主要方法,已在沉积物和间隙水的致毒物筛选中得到了初步的应用。本文介绍并比较了常用的间隙水提取方法,总结了TIE和EDA在间隙水致毒物质异位及原位鉴别方面的应用与发展,及鉴别过程中使用到的基本毒性量化方法与其适用条件。在当前间隙水关键致毒物质识别研究的基础上,指出了异位分析难以避免毒性损失和有机污染物鉴别方面的局限等问题,并提出应推广原位毒性试验技术且进一步发展有机物的精细分离技术和质谱识别技术等发展方向。

简介：利用生理毒物代谢动力学（PBTK）对小鼠静脉注射农药氰戊菊酯后,氰戊菊酯在体内分布转化代谢过程进行模拟,为评价农药暴露风险提供依据。小鼠静脉注射氰戊菊酯的PBTK模型构建分为5个房室：肝脏、肺、肾脏、充分灌注室和不充分灌注室,各房室内氰戊菊酯的浓度变化率由质量守恒微分方程表示。根据欧拉数值计算方法,对小鼠静脉注射氰戊菊酯后的毒物代谢动力学数据进行模拟。结果模拟预测了小鼠静脉注射0.5mg·kg-1、2.5mg·kg-1、10mg·kg-1氰戊菊酯后血液、肝脏和肺中氰戊菊酯浓度变化曲线。为验证该模型的准确性,对小鼠静脉注射0.77mg·kg-1氰戊菊酯后血液、肝脏和肺中氰戊菊酯的浓度值变化模拟值与前人的实验测量值进行比较,结果显示模拟值与实验值之间不存在显著性差异。因此利用该方法可以估测小鼠静脉注射氰戊菊酯的毒物代谢动力学数据,为评估农药暴露体内剂量数据提供了便利途径。

简介：2014年5月27日来源：法国食品安全、环境和劳动管理局法国食品安全、环境和劳动管理局（Anses）发布了关于对产品中包含的5种生殖毒性或内分泌干扰物的暴露构成的潜在人类健康风险的报告。被评估的物质中有3种被列为《分类、标识和包装（CLP）法规》定义的2类生殖毒性物质。这3种物质是：正己烷,在消费品中用作一种溶剂,甲苯,用作一种溶剂和原料,

简介：为探明妊娠早期胚胎的丢失是否与卵巢、输卵管、子宫组织受到2,3,7,8-四氯苯并二噁英（TCDD）直接毒害有关,检测了NIH小鼠胚胎着床前期和后期TCDD暴露对胚胎毒性影响的敏感性,并利用免疫组化方法分析了模型动物肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中TCDD所引起的AhR、ARNT以及Cyp1a2分子标记物的变化.检测发现：妊娠第9d,100ng·kg-1·d-1剂量TCDD经口染毒,造成胚胎着床数量减少,且着床前期暴露的影响大于着床后期;子宫蜕膜反应受到明显抑制;胚胎迁移率没有明显变化,但胚胎数量减少.免疫组织化学分析发现正常组小鼠的肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中有AhR和Cyp1a2弱阳性信号表达,ARNT有细胞核的强阳性信号表达;妊娠第1～8d、第1～3d和第4～8d处理组小鼠肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、Cyp1a2的阳性面积和光密度值均高于正常组;随处理时间和组织蓄积量的增加,ARNT在组织中的变化由胞核（妊娠第1～3d组）表达到胞浆（妊娠第4～8d组）表达,然后完全无表达（妊娠第1～8d组）.以上研究结果表明：TCDD对早期妊娠小鼠子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、ARNT和Cyp1a2的激活和代谢方式与肝脏相同,说明雌性生殖系统中的组织有TCDD蓄积和代谢活性,这可能是导致早期胚胎迁移、着床等过程改变,造成胚胎丢失的重要原因.

简介：为探讨镉（Cd）对血管抗氧化功能及金属硫蛋白（MT）的影响,将180只50日龄健康雌性海兰鸡随机分为3组（对照组、低剂量组和高剂量组）,分别饲喂含0、140、210mg·kg^-1（BW）CdCl2的基础日粮,在饲养20、40、60d后采集主动脉和前腔静脉,测定其MT含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量.结果表明：1）Cd暴露后,与对照组相比,低剂量组血管MT含量显著升高（p〈0.01）,并随暴露时间的延长而逐渐增加;高剂量组血管MT含量显著降低（p〈0.01）,并随暴露时间的延长先升高后降低.2）随着Cd暴露剂量的加大,血管SOD、GSH-Px活性逐渐降低,而MDA含量逐渐升高,具有明显的剂量-效应关系.3）随着暴露时间的延长,血管SOD、GSH-Px活性逐渐降低,MDA含量逐渐升高,具有明显的时间-效应关系.4）Cd暴露下,主动脉与前腔静脉各指标具有相同的变化趋势.以上结果表明,Cd具有血管毒性,其毒作用机理可能与MT含量变化以及抗氧化功能失衡有关.

简介：丝瓜不仅营养价值丰富,而且具有极高的药用价值,是夏秋之际的美味佳肴和保健佳品,随着种植面积的不断扩大,对种子的需求量也越来越大.本文详细介绍了普通丝瓜制种的催芽、育苗、施肥、浇水、整枝、搭架、授粉、病害防治等关键技术,旨在为进一步提高丝瓜种子繁殖水平提供参考.图13,参5.

简介：我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛（FA）联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组：对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5＋FA组,PM2.5＋FA＋AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）,还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联（DNA-proteincrosslink,DPC）系数和8羟基脱氧鸟苷（8-OH-dG）的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。

简介：米氏凯伦藻（KareniamikimotoiHasen）是一种典型的鱼毒性赤潮藻,近年来在我国频繁爆发,给水产养殖业带了严重的经济损失。在实验室条件下,采用混合培养、隔离培养等手段研究了米氏凯伦藻及不同细胞组分对枝角类蒙古裸腹溞（Moinamon-golica）摄食与生存的影响,分析了其致毒途径。结果表明,随着混合培养液中米氏凯伦藻细胞密度的增加,蒙古裸腹溞对亚心型扁藻的摄食率明显下降（p〈0.05）,蒙古裸腹溞的存活率远低于饥饿组（p〈0.01）,这说明米氏凯伦藻对蒙古裸腹溞有较强毒性,可抑制蒙古裸腹溞的摄食,导致蒙古裸腹溞的死亡？衾胧笛榉⑾？直接接触米氏凯伦藻的实验组蒙古裸腹溞存活率远低于饥饿组、对照组和仅接触米氏凯伦藻培养液的隔离实验组（p〈0.05）,表明引致蒙古裸腹溞中毒的米氏凯伦藻毒素可能来自胞内？？入米氏凯伦藻不同细胞组分后,蒙古裸腹溞的存活率并无明显改变,实验各组与饥饿组相比均无显著性差异（p〉0.05）。说明摄食和接触活的完整的米氏凯伦藻是影响蒙古裸腹溞摄食和生存的主要途径,米氏凯伦藻胞内存在的在水体中极不稳定的某些有毒物质可能会导致浮游动物的中毒和死亡。

简介：近年来邻苯二甲酸酯污染已成为中国一个重要的环境问题.为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯（di-（2-ethylhexyl）phthalate,DEHP）在诱发哮喘方面的作用,及研制DEHP诱导大鼠哮喘模型,将32只Wistar大鼠随机分成4组（每组8只）：生理盐水对照组、卵清白蛋白（OVA）致敏组和2个DEHP染毒组,采用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.2个DEHP染毒组大鼠每天分别进行0.7mg·kg^-1和70mg·kg^-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃染毒,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31～37天给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38天取肺脏做组织切片,进行分析.结果表明,与OVA组相比,DEHP染毒组气管壁增厚,细胞浸润增加,气道重塑,特别是在70mg·kg^-1·d^-1组,变化更为明显.由此可以得出结论,邻苯二甲酸二乙基己酯可诱导哮喘模型大鼠气道重塑,在诱发哮喘发病过程中可能起到佐剂作用。

简介：毒死蜱（CPF）是我国推荐使用的低毒有机磷农药之一,目前在全世界广泛应用.选择不引起动物出现全身系统毒性的CPF剂量（1、5、10mg·kg-1）对大鼠连续染毒4周,评价CPF对动物的学习记忆功能和CREB信号通路的影响.结果显示：CPF连续染毒后动物出现记忆能力的损伤,随着染毒剂量的增加,海马、皮质和纹状体CREB及ERKI/Ⅱ磷酸化蛋白表达逐渐减少,这表明ERK/CREB信号通路可能是参与毒死蜱低剂量重复暴露致学习记忆功能改变的重要途径.

简介：防污漆中的活性物质对海洋生态环境和人类健康造成的潜在风险受到日益广泛的关注,一些发达国家已建立了针对活性物质海洋环境风险评估的技术体系,但我国相关研究目前尚属空白.综述了防污漆活性物质海洋环境风险评估的研究背景、相关法规、技术标准和发展现状,针对环境风险评估的2个重要组成部分（危害性评估和暴露评估）中的关键技术进行了探讨.在危害性评估中,重点分析和比较了受试生物物种的选择原则、生态毒理数据的要求以及预测无效应浓度的推导方法和应用范围;在暴露评估中,系统阐述了活性物质在水环境中释放速率的计算及修正方法、环境浓度的预测模型、现有的暴露场景及其局限性等.本文以期为我国开展防污漆活性物质海洋环境风险评估提供研究基础和科学依据,并提出了今后的研究重点和方向.

简介：淋巴细胞激活剂可有效活化免疫细胞，进而促进细胞因子的产生和分泌，但不同激活剂及激活方式的选择直接影响细胞因子产生的种类和水平。为呼价不同激活剂促细胞因子产生的作用，筛选一种快速有效的激活方法用于细胞因子检测，本研究采用不同浓度佛波素（PMA）／钙离子载体、植物血凝素（PHA）、刀豆蛋白A（ConA）、脂多糖（LPS）和美洲商陆素（PWM）体外激活大鼠外周全血0、2、4、6、8、10h，对各样本中10种细胞因子（白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素4（IL－4）、白细胞介素6（IL－6）、白细胞介素10（IL－10）、白细胞介季13（IL－13）、干扰素γ（IFN－γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、受激活调节正常T细胞表达和分泌因子（RANTES）和转化生长因子13（TGF-β）含量进行检测，并评价了环孢素A和硫唑嘌呤2种免疫抑制剂对激活剂诱导产生细胞因子的抑制作用。结果表明25ng·mL-1PMA和1μg·mL-1钙离子载体体外诱导6h可以显著升高大鼠外周全血IL-2、IFN-γ、TNF-α、RANTES和TGF-β含量，是一种作用广泛的激活方法。其诱导产生细胞因子作用的变化可反映机体免疫系统和功能的损伤，可有效用于外源化学物免疫毒性评价。

简介：欧盟议会已在全体会议上表决同意逐步在所有包装中停止使用具有致癌、致突变或生殖毒性（CMR）或者内分泌扰乱性质的物质。

简介：通过探究iNOS/p38MAPK信号通路在丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组（300.0mg·kg^-1NAC＋50.0mg·kg^-1ACN）,1次·天^-1,6天·周^-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低（P〈0.05）,高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低（P〉0.05）。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低（P〉0.05）,总NOS水平升高（P〉0.05）。Westernblot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组（P〈0.05）。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。