简介:为探索低剂量镉持续暴露对斑马鱼胚胎和幼鱼神经发育的影响,将受精后36h(36hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度氯化镉受试液中持续至受精后6d(6dpf)。在一般毒性观察的基础上,采用高通量视频跟踪技术检测了48孔板中幼鱼的自发运动能力和对外界刺激产生的惊恐反应及恢复能力。结果显示:在不引起外观形态明显改变的暴露剂量下幼鱼自发运动表现异常。其中,0.1~05μmol·L-1。暴露组幼鱼自发运动增多、轨迹紊乱、刻板式转向运动增加、触壁活动减少;10μmol·L-1暴露组幼鱼出现运动抑制、静止和原地震颤等状态,幼鱼的自发运动距离与氯化镉浓度关系呈现剂量依赖性倒“U”型,这种行为毒性效应与乙醇急性暴露引起的运动效应相似。光照惊恐反射实验中,暴露组幼鱼对突发的光暗变化表现敏感或迟钝。在撤除光源后暗适应减慢或加快。以上结果说明,斑马鱼胚胎和幼鱼对氯化镉的神经发育毒性作用敏感,并且高通量的幼鱼神经行为学方法在外源性化学物的毒性评价中能够提高检测效率,具有良好的应用前景。
简介:以斑马鱼(Daniorerio)为研究对象,探讨铅(Pb)、得克隆(DP)及二者联合急性暴露对斑马鱼胚胎的神经毒性作用。结果表明,Pb(5、20μg·L^-1)和DP(15、60μg·L^-1)单独暴露均会引起斑马鱼自主运动频率增加,触摸反应能力和自由游泳活力下降,并且抑制初级运动神经元的生长,加剧尾部细胞凋亡。但与20μg·L^-1Pb单独暴露相比,高剂量联合暴露(20μg·L^-1Pb+60μg·L^-1DP)使斑马鱼的自主运动频率显著降低(P〈0.05),触摸反应能力和自由游泳活力显著增强(P〈0.05),初级运动神经元轴突长度显著增加(P〈0.05),尾部细胞凋亡减少。与5μg·L^-1Pb单独暴露相比,低剂量联合暴露(5μg·L^-1Pb+15μg·L^-1DP)也显著减少斑马鱼尾部的细胞凋亡(P〈0.05)。上述结果表明,Pb或DP单独暴露对斑马鱼均可引起神经毒性作用;但二者联合暴露对斑马鱼自主运动、触摸反应以及自由游泳活力的影响则表现为拮抗作用。
简介:采用新型的的三维原子场全息作用矢量(3D—HoVAIF)研究了200种芳香化合物的化学结构与其生物毒性的定量构效关系(QSAR).首先对芳香化合物进行了结构参数化表达,然后采用逐步回归(SMR)对变量进行筛选,建立了三维定量构效关系模型.其87个无氢键分子的模型和113个有氢键分子的模型的复相关系数和标准偏差分别为R2=0.801,SD=0.473和R2=0.929,SD=0.318.模型具有良好的稳定性和预测能力,证明了该三维原子场全息作用矢量在分子结构表征和生物毒性预测上的适用性.
简介:双酚AF(4,4'-六氟-2-二酚,BPAF)应用渐为广泛,对生态环境具有潜在威胁。为探究BPAF对水生生物的神经毒性,选择斑马鱼作为实验对象,利用T型迷宫和实时定量PCR的研究方法,考察0、0.005、0.05和0.5mg·L^-13种不同浓度BPAF暴露下,成年斑马鱼的学习记忆能力,并检测鱼脑中胶质纤维酸性蛋白基因(glialfibrillaryacidicprotein,gfap)、音猬基因(sonichedgehog,shha)和突触蛋白基因(synapsinⅡa,syn2a)表达量变化。结果表明:在T迷宫行为学检测中,0.5mg·L^-1BPAF暴露浓度下,斑马鱼在第1天进入T型迷宫规定臂的潜伏时间与对照组相比显著增加(P〈0.01),随着暴露浓度和染毒时间的增加,潜伏时间显著延长,具有明显的剂效和时效关系。暴露6d后,BPAF各暴露浓度组中雌鱼脑部gfap基因显著上调,雄鱼脑中gfap基因在高浓度暴露组(0.5mg·L^-1)下表达量下调,而在0.005mg·L^-1BPAF暴露组差异不明显。BPAF暴露可导致雌鱼脑部shha基因下调,使雄鱼脑中shha基因表达量随暴露浓度增大呈先上升后下降的趋势。BPAF各暴露浓度组中雌鱼和雄鱼脑部syn2a基因下调,呈现出随暴露浓度增大而下降的趋势。综上,初步认为BPAF对斑马鱼具有潜在的神经认知干扰效应。
简介:我国近岸海域污染形势严峻、污染物种类繁多、生态健康风险复杂,现有的海水水质标准难以满足当前海洋环境污染评价、管理和监控的需求,亟需适宜我国海洋区系特征的海水水质基准作为水质标准修订与制定的理论依据.借鉴美国、欧盟和荷兰等国家水质基准的制定方法,提出了构建我国海水水质基准的思路,并给出了数值型双值基准的数据要求、定值方法和相应的计算模式等.以三丁基锡化合物(TBT)为例,按照论文建立的方法,计算了保护我国海洋水生生物的TBT基准.结果表明:我国TBT化合物海水水质基准高值(HSWC)和海水水质基准低值(LSWC)分别为0.43μg·L-1和0.002μg·L-1,与美国,加拿大和英国等国家的推荐基准值略有不同.研究结果将为我国海水水质基准的制定与研究提供帮助.
简介:为研究茶多酚对三丁基锡诱导的小鼠氧化损伤是否具有保护作用,采用灌胃方法,对雄性小鼠进行TBT染毒,然后分别用不同剂量的茶多酚进行保护。结果表明,茶多酚保护组小鼠肝组织活性氧(ROS)活性和丙二醛(MDA)含量均明显低于TBT对照组;彗星实验发现茶多酚保护组小鼠淋巴细胞尾长较正常,而尾相与TBT对照组相比没有显著改变。电镜观察结果表明茶多酚保护组胸腺细胞核和线粒体损伤明显减轻。因此茶多酚对TBT诱导的氧化损伤具有一定的预防作用,并且对细胞核损伤也有一定的保护作用。茶多酚对TBT所引起的细胞核损伤的保护作用机制可能是抑制脂质过氧化反应,防止细胞氧化损伤,从而保护DNA。
简介:为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制,采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物(NaHSO3和Na2SO3,分子比为1:3)对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响.结果显示:(1)SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;另外,SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK),不影响IA的激活过程,使IK的激活过程向负电压方向移动,促进IK的激活过程,而使IA的失活曲线向正电压方向移动,延迟IA的失活过程.(2)SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流(TTX-S钠电流和TTX-R钠电流),可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响,即延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流(TOCs)和延迟整流钾电流(IK),不影响TOCs的激活过程,但可使IK的激活曲线向超极化方向移动,促进IK的激活.另外,还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动,即延迟TOCs的失活.(3)SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa·L),使ICa·L的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响;SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito),使Ito的激活曲线向超极化方向移动,促进Ito的激活过程,但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动,延迟Ito的失活过程;此外,SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流(IKI),但不影响其反转电位.结果表
简介:以斑马鱼(Brachydaniorerio)作为受试生物,分析不同暴露浓度、不同暴露时间三苯基锡(TPT)、五氯酚(PCP)对斑马鱼生理生化指标的影响,在0,1.05,2.09,4.18,6.27,8.36μg.L-1的TPT和0,5.01,10.02,20.04,40.08,80.16μg.L-1的PCP暴露下,反应时间分别为1d和7d,分别对斑马鱼超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,初步探讨了TPT和PCP对斑马鱼的毒性作用,以期及时发现并排除TPT和PCP污染提供数据支持和理论依据。结果表明:斑马鱼体内酶活性受暴露浓度和暴露时间的影响,TPT和PCP分别对SOD、CAT、AChE影响趋势基本一致,差异显著(暴露组与对照组均显著差异,p〈0.05)。SOD、CAT和AChE活性变化可以成为TPT、PCP污染胁迫的敏感指标。
简介:三唑酮是目前应用最广泛的三唑类广谱杀菌剂之一,在我国的使用量有逐年增长的趋势。本研究综述了三唑酮在水环境中的环境行为、毒性效应及其对我国部分水体的生态风险。三唑酮使用后被土壤吸附和解吸,经雨水淋溶作用进入地表或地下水环境,在丰水期检出率与检出浓度较高,目前我国地表水中三唑酮最高检出浓度为12μg·L-1。三唑酮在环境中的半衰期为15~43.3d,能够在水生生物体内累积代谢,在不同浓度下对不同类群、不同生命阶段的水生生物表现出不同的毒性效应,对应着多条有害结局路径,其中最重要的是通过抑制细胞色素P450酶活性干扰机体内激素水平,影响水生生物繁殖和生长发育,导致种群密度降低。在目前已知的暴露水平下,三唑酮对我国地表水具有潜在的生态风险,特别是丰水期稻田附近的地表水风险尤其需要关注。