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  • 简介:目的探讨盲肠结扎穿孔法(cecalligationandpuncture,CLP)所致脓毒症大鼠模型凝血功能的变化。方法采用CLP诱导SD大鼠脓毒症,术后8、16和48h时检测相关的凝血功能指标,采用HE染色观察肺、肾、肝、脾的组织病理学变化。结果CLP诱导的脓毒症大鼠12d生存率为30%,发病急且死亡率较高。在疾病发展的急性期内,CLP大鼠8h时出现APTT时间延长(P<0.05),16h时出现PT时间延长(P<0.05),内源凝血途径的XII活性及外源性凝血途径的VII活性出现一过性抑制。TT在48h出现延长(P<0.01)。FIB的含量从16h开始逐渐增多(P<0.001)。与凝血和抗凝功能有关的其他重要指标中PLT数量从8h逐渐下降(P<0.01);vWF:Ag量从8h逐渐增多(P<0.001);D-D量从16h逐渐升高(P<0.05);PS:Ag量直到48h出现明显下降(P<0.001);而AT-III含量无明显变化。病理检查发现肺、肾、肝、脾组织存在不同程度的损伤,但未显示明显的静脉血栓和出血特征。结论大鼠脓毒症模型在急性期内存在凝血功能紊乱,但未观察到凝血功能引起的组织病理变化。

  • 标签: 脓毒症 大鼠 凝血功能 病理
  • 简介:目的探讨益气补肾方药(由金匮肾气方加味人参、黄芪组成,以下均称方药,TS)对环磷酰胺(CY)处理的荷H22瘤小鼠非特异免疫功能的影响.方法用CY处理荷H22瘤小鼠,建立免疫力低下动物模型.用乳酸脱氢酶(LDH)释放法分别检测NK细胞、巨噬细胞(Mφ)的活性,用RT-PCR法检测白细胞介素-12(IL-12)mRNA在脾脏细胞中的表达.结果TS+CY组小鼠吸光度A值为1.332±0.510,明显高于CY组小鼠(P<0.01).TS+CY组小鼠A值为1.129±0.280,明显高于CY组小鼠(P<0.01).此方药能明显提高CY所致免疫力低下小鼠NK细胞、Mφ的活性,增加IL-12在脾细胞中的表达.结论该方药可以明显提高环磷酰胺所致免疫力低下荷瘤小鼠的非特异免疫功能.

  • 标签: 益气补肾方药 环磷酰胺 杀伤细胞 巨噬细胞 白细胞介素12 小鼠
  • 简介:糖尿病心血管并发症(cardiovascularcomplicationsofdiabetes,CCD)是糖尿病患者最主要的死亡原因,其中糖尿病心肌病(diabeticcardiomyopathy,DC)是心力衰竭的主要原因。对于分析糖尿病心肌病的机制、早期诊断以及改进和优化治疗,心脏功能评估起到重要桥梁作用,而糖尿病动物模型直接或间接反映糖尿病的发生和发展过程,是一个良好的研究载体。本文旨在综述国内外糖尿病动物模型心脏功能评价的重要方法。

  • 标签: 糖尿病心血管并发症 糖尿病心肌病 心脏功能 模型 动物
  • 简介:小鼠、大鼠糖尿病模型对基础与临床防治研究十分重要,不同的研究目标对应不同的动物模型载体。本文就目前常用的2糖尿病鼠类模型的构建、主要疾病特征及应用等进行评述,为研究者了解、选择适合的动物模型提供参考。

  • 标签: 2型糖尿病 动物模型 鼠类
  • 简介:目的系统评价音乐刺激孕鼠对子代鼠大脑功能的影响效果,为促进实验动物的福利以及音乐胎教的应用发展提供科学依据。方法计算机检索Pubmed、WebofScience、CochraneLibrary、万方、维普、中国知网和中国生物医学文献数据库,全面收集有关音乐刺激孕鼠对子代鼠大脑功能影响效果的研究文献,检索时限为建库至2016年4月2日。按照纳入与排除标准选择文献、评价文献质量和提取数据,并对数据进行定性描述。结果共纳入7篇实验研究,4篇中文,3篇英文。研究对象均为大鼠,其中5项研究采用Wistar大鼠,2项研究采用SD大鼠。音乐材料涉及舒适音乐、古典音乐、小提琴协奏曲(梁祝),干预周期为妊娠期至分娩期前后不等。研究结果显示:孕期音乐刺激在一定程度上能促进子代大鼠的大脑神经发生,提高空间记忆能力,但对某些功能性受体的表达影响不显著。结论适宜的音乐可以促进子代大鼠大脑功能的发展。

  • 标签: 音乐 孕鼠 仔鼠 大脑功能
  • 简介:目的BALB/c突变无毛小鼠的皮肤和被毛结构的突变是否影响机体的免疫功能,为此研究其免疫功能.方法通过流式细胞仪和ELISA方法.对特异性免疫指标CD4+、CD3+、CD8+、CD19+、IgG进行检测.结果各项指标雌雄之间差异不显著,无毛小鼠的各项指标均低于其他表型的指标.各组之间方差分析结果:CD8+差异显著,其他指标差异不显著.IgG抗体的吸光度的结果,三种表型之间差异不显著.结论该小鼠的皮肤和被毛突变对免疫功能有一定的影响.

  • 标签: 小鼠 近交HRs 细胞 抗体生成 流式细胞仪 免疫功能
  • 简介:目的研究Smad3基因剔除小鼠的体液免疫和细胞免疫.方法采用流式细胞仪对其细胞免疫和体液免疫进行检测;并且应用ELISA方法对IgG抗体的吸光度进行测定.结果纯合(-/-)小鼠CD8+、CD4+/CD8+、IgG雌雄之间差异有显著性;CD4+、CD8+、CD3+、CD19+、IgG的值低于野生;结论CD4+/CD8+的比值同野生比较属于异常(与人的范围比较).因此,为在人类免疫疾病研究方面选用该动物提供一定的参考价值.

  • 标签: Smad3基因剔除小鼠 特异性免疫功能 转基因 免疫细胞 抗体生成
  • 简介:目的探索建立化疗损伤性卵巢功能早衰动物模型的适宜方法及最佳时间。方法以70只ICR雌性小鼠为研究对象,腹腔连续注射顺铂7—14d,观察不同剂量和时间条件下顺铂对小鼠的体重、卵巢功能、肝肾毒性及卵巢组织抗氧化系统各指标的变化。结果顺铂可引起小鼠体重明显下降,卵巢功能减退,出现肝肾毒性,并可引起卵巢抗氧化及氧化损伤指标的异常,与对照组比较均有明显差异。结论3.0-4.0mg/(kg·bw)的顺铂作用7d后即可引起小鼠出现明显的卵巢功能衰退、肝肾损伤,氧化损伤是顺铂产生其毒性作用的可能机制之一。该模型的生殖内分泌和病理组织学变化,与人类化疗损伤性卵巢功能早衰病变过程相似。

  • 标签: 卵巢功能早衰 模型 动物 小鼠
  • 简介:目的通过检测2糖尿病大鼠尿液代谢谱的变化,探讨代谢组学在糖尿病研究中的应用。方法SD大鼠高糖高脂饲料喂养6周后,腹腔注射链脲菌素(Streptozotocin,STZ)37mg/kg建立2糖尿病模型,动态检测空腹血糖(FBG)变化,检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)及胰岛素(INS)水平。分别于造模前、造模后1、2、4、6、8周收集大鼠尿液,采用氯甲酸乙酯(ECF)衍生和气相色谱质谱联用(GC/MS)的方法检测大鼠尿液代谢谱的变化。结果造模后大鼠FBG持续升高,FFA、TG、TC明显升高,血清INS含量明显降低;造模后,模型组大鼠代谢谱与对照组完全区分,并随时间变化逐渐偏离;比较两组差异,从差异变量中鉴定出10个生物学标记物。结论高糖高脂喂养联合小剂量STZ造模2糖尿病大鼠尿液代谢组学发生明显变化,尿液代谢组学在一定程度上反映2糖尿病大鼠的病理变化。

  • 标签: 2型糖尿病 大鼠 高糖高脂喂养 链脲菌素 代谢组学
  • 简介:目的比较大鼠肾大部切除与肾结扎两种方法制备的5/6肾切除慢性肾功能不全模型的异同。方法雄性SD大鼠随机分为三组。A组行左肾2/3切除加右肾切除,B组行结扎左肾动脉2/3分支加右肾切除,C组为假手术组。分别于第二次手术后5周、9周及13周测血压,处死大鼠,留取24h尿及肾组织。检测尿蛋白,肾组织切片染色。用半定量法评价肾小球硬化指数。结果第5周时,B组大鼠的收缩压显著升高,而A组与C组相比无显著差异,第9周和13周A组和B组与C组大鼠相比,收缩压均显著升高。肾部分切除术后,尿蛋白随时间进行性增加。B组与A组相比,尿蛋白增加更为显著。A组和B组在各观察点均有不同程度肾小球硬化,B组较A组肾小球硬化程度重。结论肾大部切除和肾结扎两种方法制备的大鼠5/6肾切除模型表现有所不同。

  • 标签: 慢性肾功能不全 高血压 模型 动物
  • 简介:目的构建慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)C57BL/6小鼠模型,探索其小管损伤指标和间质纤维化程度随顺铂造模剂量的改变,为研究从AKI到CKD进展过程提供动物实验依据。方法将24只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机平均分为对照组和低、中、高剂量顺铂模型组。模型组小鼠按5、7、10mg/kg顺铂腹腔注射给药,每周1次,连续注射4周构建模型。处死小鼠后,留取标本进行相关检测。检测血浆肌酐和24h尿蛋白排泌量来评估小鼠肾功能;PAS染色观察肾脏病理学变化;免疫组化检测肾损伤分子1(KIM-1)和尿液检测N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平以评估肾小管损伤情况;免疫组化法检测肾脏CD3阳性T细胞和免疫荧光法检测F4/80阳性巨噬细胞浸润情况;天狼星红染色、免疫组化法检测胶原I和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达以评估肾脏纤维化情况。结果与正常对照组相比,随着注射顺铂浓度的升高,小鼠肾脏损伤越明显,其中10mg/kg顺铂高剂量组最为显著。与对照组相比,顺铂高剂量组小鼠肾功能下降,表现为血浆肌酐浓度和24h尿蛋白排泌量显著升高(P〈0.05和P〈0.001);肾小管上皮细胞坏死、空泡变性等病理学改变显著,肾组织KIM-1表达显著上升(P〈0.05),尿NAG水平升高;肾组织浸润的CD3阳性T细胞和F4/80阳性巨噬细胞增多;肾组织天狼星红染色阳性胶原纤维区域显著增多(P〈0.001),胶原I和α-SMA表达也明显增多(P〈0.01),肾小管-间质发生纤维化。结论反复注射4周10mg/kg顺铂可诱导小鼠慢性肾功能不全模型,可为研究AKI向CKD的转化机制提供了新的实验模型。

  • 标签: 慢性肾功能不全 肾小管-间质损伤 顺铂 巨噬细胞 肾损伤分子1 小鼠
  • 简介:目的以大鼠胆源性胰腺炎模型为对象,比较国外相关的评分标准,探讨这一实验模型合理,准确的病理学评定方法。方法48只SD大鼠分善宁(16只),对照(21只)和假手术(11只)不同处理组,胰胆管内注射牛磺胆酸的诱发大鼠急性坏死胰腺炎,参照Schmidt等普通病理学评分标准并加以改进,结合电镜超微结构观察等,评定不同标准的病理组织学评分的准确性。结果急性坏死胰腺炎大鼠解剖时见大量红色腹腔渗液,最多者达体重的6%;光镜下见胰腺组织明显出血,腺细胞坏死;小叶破坏,结构紊乱,小叶间隔大量红细胞;肝脏,心脏,肺和肾脏也出现组织充血,出血等,不同处理组的4项组织学评分标准显示Schmidt方法不能显示组间出血的严重程度,炎症,水肿,坏死3项过于繁冗。以高倍镜下间隔红细胞数平均值和分级评分比较,组间出血显示显著性差异。结论1)腹腔大量红色渗液,胰腺组织出血坏死,微血管内微血栓形成和胰外多器官损伤等是这一模型的特征;2)在简化Schmidt评分标准中水肿,坏死,炎症等3项和出血指标以及间隔红细胞数和分级统计的基础上,作者提出新的标准,以更为准确合理地评定大鼠急性坏死胰腺炎的病理组织学特征。

  • 标签: 大鼠 急性坏死型胰腺炎 病理特征 评定方法
  • 简介:目的观察α-半乳糖苷酶对猕猴类人B抗原的酶解效果,探讨α-半乳糖苷酶酶解对猕猴红细胞结构、功能的影响.方法采用热吸收放散试验从30只华南猕猴中选取类人ABO血型抗原较强的2只A、3只B猕猴做为实验对象,以基因重组的α-半乳糖苷酶体外酶解猕猴类人B血抗原,并回输到A猕猴体内,测定红细胞脆性、自身溶血率、胆固醇、高铁血红蛋白、乙酰胆碱脂酶、ATP等红细胞的结构功能指标.结果经α-半乳糖苷酶酶解后,猕猴红细胞胞膜完整、携氧能力正常,酶解后的"通用"血回输给受体猕猴无任何输血反应发生.结论α-半乳糖苷酶酶解对于猕猴红细胞的形态、结构、功能无不良影响,且在实验动物体内是安全的.

  • 标签: Α-半乳糖苷酶 猕猴 红细胞 形态 结构
  • 简介:目的探讨雌激素受体α(ERα)基因敲除小鼠的优化繁育方法及ERα基因敲除小鼠子代鼠的鉴定方法,建立ERα基因敲除小鼠模型,为进一步研究ERα蛋白的功能奠定基础。方法用4种不同的交配方式观察子代鼠的各表型比率及雌、雄性ERα基因突变纯合子小鼠的繁殖能力;从子鼠鼠尾中提取基因组DNA,用PCR方法扩增ERα基因片段,琼脂糖凝胶电泳后观察结果。HE染色观察雌、雄性ERα^-/-小鼠生殖系统表型变化。结果WT、ERα^+/-、ERα^-/-各表型小鼠互交繁殖结果基本符合孟德尔遗传规律,且雌、雄性ERα^-/-小鼠无繁殖能力。与WT比较,雄性ERα^-/-小鼠睾丸脏器系数降低,睾丸病理变化表现为生精小管管腔膨胀,生精细胞层变薄,且排列不规则;雌性ERα^-/-小鼠子宫脏器系数降低,子宫和卵巢病变明显,表现为:子宫浆膜、肌层、内膜层细胞排列不规则,卵巢有囊性病变、充血,无黄体。结论雌、雄性ERα^+/-小鼠交配是繁育ERα^-/-小鼠的较好方法;实验所用PCR方法能够精确鉴定ERα^-/-小鼠,ERα^-/-小鼠的获得为ERα蛋白功能的实验研究提供了较理想的动物模型。

  • 标签: 雌激素受体Α 基因敲除小鼠 基因型
  • 简介:随着人类生活方式和饮食结构的改变,高尿酸血症和腹肥胖的发病率逐年升高,且临床研究发现高尿酸血症与腹肥胖经常在同一个体上出现,两者密切相关。研究发现高尿酸血症并腹肥胖已成为常见的代谢性疾病,是心脑血管疾病的危险因子。高尿酸血症并腹肥胖模型的研究,对于阐释高尿酸血症并腹肥胖的病理及药理机制十分重要。本文就高尿酸血症并腹肥胖动物模型研究进展进行综述。

  • 标签: 高尿酸血症 腹型肥胖 动物模型
  • 简介:目的探索不同比例肝切除体积对巴马小型猪急性肝功能衰竭的影响,为建立合适的小型猪大部分肝切除后急性肝功能衰竭模型提供合适的方法。方法分别行75%、85%及95%肝切除,CT检查残留肝并记录存活情况,术前、术后1、3、5d和术后1、2、3周定期抽血检测肝功能,获取肝组织HE染色,检查肝病理情况。结果75%、85%及95%肝切除小型猪平均存活时间为(19.0±5.6)d,(17.3±5.5)d,(1.3±1.5)d,不同肝切除比例的巴马小型猪病理学评分分别为(5.67±0.52)、(8.17±0.82)、(8.50±0.71)。随着肝切除比例增加,肝功能衰竭发病率升高。85%肝切除可引起谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、总胆汁酸水平显著增高。结论85%体积肝切除可造成典型的小型猪急性肝功能衰竭模型。

  • 标签: 急性肝功能衰竭 肝大部切除术 动物模型 巴马小型猪
  • 简介:目的建立一种高效的应用TaqMan探针荧光定量PCR技术对Leprdb/+小鼠子代基因分的方法。方法提取228例Leprdb/+小鼠子代鼠尾DNA,针对Lepr基因的突变位点(rs1801133)设计1对PCR引物和2条TaqMan探针。设定条件进行实时荧光PCR扩增,用SDS软件对SNP位点进行分。通过2月龄动物的肥胖表现验证并进行Hardy-Weinberg平衡检验。结果用建立的TaqMan探针荧光定量PCR方法对228份样本进行检测,其中GG基因64份,基因频率为0.1929;GT基因123份,基因频率为0.5395;TT基因41份基因频率为0.2807。TaqMan探针荧光定量PCR方法分结果与通过肥胖表现结果比较,灵敏度为97.56%,特异度为99.47%。结论应用TaqMan探针荧光定量PCR技术可实现对Leprdb/+小鼠子代基因位点的早期分检测,方法简便,高效。

  • 标签: TAQMAN探针 Leprdb/+小鼠 基因分型
  • 简介:目的分析连翘酯苷(FS)对小鼠脾脏T和B淋巴细胞增殖、分泌NO和TNF-α的影响,初步探讨其免疫调节作用机制。方法无菌操作分离小鼠脾脏,制备脾脏细胞并用含10%胎牛血清的RPMI1640培养,在培养液中分别加入刺激剂刀豆蛋白(ConA)和脂多糖(LPS)以及不同浓度40、80、160μg/mL的FS共培养不同时间,采用MTT法检测T和B淋巴细胞的吸光度变化,ELISA和Griess法分别检测细胞分泌TNF-α和NO的水平。结果低浓度和中浓度FS对ConA诱导T淋巴细胞24h和48h后细胞增殖和存活率明显提高,诱导时间延长至72h后FS明显抑制细胞转化;低浓度FS对LPS诱导脾脏B淋巴细胞24h后细胞增殖和生存率显著提高;FS促进小鼠脾脏T和B淋巴细胞分泌NO;FS促进B淋巴细胞分泌TNF-α,中浓度FS促进T淋巴细胞分泌TNF-α而高浓度反而抑制其分泌。此外,FS对环磷酰胺(CY)处理小鼠的脾脏淋巴细胞体外增殖有明显影响,对细胞NO分泌影响不显著。结论结果提示FS可能通过影响小淋巴细胞增殖和细胞因子分泌而调节免疫细胞功能

  • 标签: 连翘酯苷 T淋巴细胞 B淋巴细胞 增殖 分泌功能
  • 简介:目的观察实验性Ⅰ糖尿病恒河猴的组织病理学变化。方法7只恒河猴分别静脉注射不同剂量的链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),建立STZ性Ⅰ糖尿病恒河猴模型,观察其心脏、肾脏、胰脏、脾脏等组织病理学变化。结果动物胰岛数量明显减少,分布稀疏,残存胰岛萎缩,胰岛大小不等,成纤维细胞增生。。肾小球增大,毛细血管壁增厚、僵硬,肾小管内膜细胞玻璃样变性,肾小球球囊内皮细胞增生。心肌变性、坏死、淤血,心肌细胞肥大,中、小血管壁增厚,血管壁纤维组织增加,冠状动脉内膜局部增厚,内皮细胞增生。脾脏小动脉硬化。结论通过对STZ诱发的Ⅰ糖尿病模型胰岛、肾脏和心脏等结构病理观察说明,该动物模型可用于糖尿病组织病理研究和药物疗效的评价。

  • 标签: 糖尿病 恒河猴 组织病理学 动物模型 肾小管
  • 简介:观察2糖尿病大鼠不同时期肺组织谷氨酰胺果糖转移酶1(Gfat1)的表达情况。方法SD大鼠随机分为正常对照组和模型组,对照组18只,模型组28只。模型组高脂饲料喂养2个月后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ15mg/kg)复制糖尿病模型,统计体重变化及空腹血糖值。RT-PCR方法检测造模成功后2周、4周和6周肺组织Gfat1mRNA表达。结果模型组大鼠体重增长较快,造模开始第28天,第42天,第56天和第70天高脂模型组与对照组体重差异有显著性(P〈0.05)。注射STZ的高脂模型组空腹血糖值较高(FBG≥10.0),和对照组比较,FBG差异有极显著性(P〈0.01)。糖尿病大鼠造模成功后2周,模型组肺组织Gfat1的表达低于对照组,与对照组比较差异无显著性(P〉0.05),4周模型组Gfat1的表达高于对照组,模型组与对照组比较差异有显著性(P〈0.05)。6周模型组Gfat1的表达高于对照组,但模型组与对照组比较差异无显著性(P〉0.05)。结论大鼠饲喂高脂饲料结合腹腔注射STZ可成功建立2糖尿病大鼠模型;在不同时期2糖尿病大鼠肺组织中,Gfat1表达水平发生改变。

  • 标签: 2型糖尿病模型 大鼠 Gfat1 表达 肺脏